工作场所空气中丙醇、辛醇的气相色谱测定方法探讨

采用活性炭管采集工作场所空气中丙醇、辛醇,以不同解吸液解吸,FFAP色谱柱分离,氢火焰离子化检测器检测,分别测定解吸效率,筛选出最合适的解吸液后进行方法技术指标测试。结果表明,采用体积分数5%异丁醇-二硫化碳(CS2)溶液解吸,正丙醇、异丙醇和正辛醇的平均解吸效率达到95.93%、97.96%、96.37%。在一定的质量浓度范围内,三种物质线性关系良好(r=0.999 9),检出限分别为0.26、0.36、0.31μg/ml。批内相对标准偏差分别为1.38%～1.50%、1.40%～1.80%、0.63%～1.42%。提示采用5%异丁醇-CS2溶液进行解吸可有效提高活性炭管中正丙醇、异丙醇和正辛醇的解吸效率,方法灵敏度高、精密度好,适用于工作场所空气中丙醇、辛醇水平的监测。     

疏水常数（log Poct）计算方法

疏水常数对于研究分子的蛋白键合、受体亲和性和药理活必尤其是物质的输运性质等是十分重要的参。准确计算与预测药物分子的疏水常数是药物分子的ＱＳＡＲ研究的一个重要方面。目前主要有两类计算方法：碎片加合性法与基于分子性质的计算法，但迄今还没有一种方法能包罗万象、精确计算疏水常数。     

辛醇对戊二醛鞣制的牛心包抗钙化改性的实验研究

目的:探索戊二醛鞣制牛心包生物瓣膜新的处理方法,以延缓其钙化进程,从而延长牛心包生物瓣使用寿命。方法:用辛醇对戊二醛鞣制的牛心包进行改性处理,通过建立大鼠皮下包埋动物模型加速体内钙化的实验方法;应用原子吸收光谱法测定组织钙含量,以评价辛醇化学改性对戊二醛鞣制的牛心包钙化的影响。结果:辛醇组和戊二醛牛心包钙含量分别为(113．19±14．86)μg／mg和(256．16±21．52)μg／mg(P< 0．001),辛醇组牛心包试片钙含量明显低于戊二醛组。结论:在戊二醛鞣制的基础上通过辛醇对牛心包进行进一步的化学玫性处理,可显著延缓牛心包的钙化进程,可望成为一种增强牛心包生物瓣耐久性的有效方法。     

药物的油水分配系数及透皮吸收速率常数的相关性研究

探讨药物的辛醇 /水分配系数与其透皮吸收速率常数之间的相关性。方法 :用高效液相法测定青藤碱的辛醇 /水分配系数 ,根据pH分配原理实现青藤碱在不同碱性环境中的不同辛醇 /水分配系数并测定其透皮吸收速率常数 ,对二者进行相关性考察。结果 :在本研究的脂溶性及pH范围内 ,青藤碱的透皮速率常数与辛醇 /水分配系数的回归方程为Y =0 .2 44 4X+5 .486 4,r=0 .98;结论 :在pH4～ 10的范围内 ,青藤碱透皮速率常数与辛醇 /水分配系数间有良好的线性关系     

辛醇预处理对红藻氨酸诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 观察缝隙连接阻断剂辛醇预处理对红藻氨酸(KA)诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 160只雄性SD大鼠随机分为KA组、辛醇组、生理盐水(NS)组和二甲基亚砜(DMSO)组,应用KA右侧杏仁核注射制作癫(癎)大鼠模型;制模前30 min辛醇组腹腔注射辛醇溶液;制模后3h、6h、12 h、24 h和7d应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化染色法分别检测各组大鼠海马CA3区TUNEL和GFAP阳性细胞数.结果 KA组制模后6h海马CA3区有TUNEL阳性细胞表达,并逐渐增多,7d达高峰;辛醇组制模后在6 h～7 d TUNEL阳性细胞数明显少于KA组(均P＜0.01);KA组海马CA3区GFAP阳性细胞数随时间而逐渐增多,各时间点明显多于辛醇组(均P＜0.01).结论 辛醇神经保护作用的机制可能与抑制细胞缝隙连接间通讯,切断凋亡信号传播,以减少神经元凋亡有关.     

辛醇/水两相体系中生物合成L-苯基乙酰基甲醇的研究

利用酿酒酵母作为生物催化剂合成L-苯基乙酰基甲醇(L-Phenylacetylcarbiol,L-PAC)的过程中,通过加入有机溶剂(辛醇)形成两相体系,可改善底物和产物的溶解度,以减少对细胞内丙酮酸脱羧酶(PDC)的强烈抑制和钝化作用,从而促进L-PAC产量的提高。实验结果表明,两相体系合成L-PAC的最佳条件为活化60 min,苯甲醛的起始浓度940 mmol/L,丙酮酸钠的起始浓度460 mmol/L,葡萄糖的含量8%,水醇两相体积比为3∶1,且加入一定量的甘油时,L-PAC产量可达在醇相中24.1 g/L和水相中3.7 g/L,比单一水相体系高出1.8倍。     

缝隙连接蛋白-43阻断剂辛醇对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察小鼠脑缺血再灌注后缝隙连接蛋白-43(Cx43)表达变化及缝隙蛋白阻断剂辛醇对小鼠梗死体积的影响。方法采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO模型),应用免疫印迹(Western blot)方法观察脑缺血再灌注损伤前后Cx43表达变化和辛醇对Cx43表达的影响,并计算各组死亡率及脑梗死体积。结果小鼠脑缺血2h再灌注损伤24h条件下,缺血区Cx43表达在损伤前后无明显变化(P>0.05)。辛醇能显著抑制脑缺血再灌注损伤后Cx43表达,降低死亡率及减少脑梗死体积,具有统计学差异(P<0.05)。结论由Cx43组成的缝隙连接蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中具有重要作用,缝隙蛋白-43阻断剂辛醇通过抑制海马及皮质Cx43表达,进而降低死亡率及梗死体积,从而发挥神经保护作用。     

Cx36在癫持续状态大鼠海马神经元的表达

目的观察连接蛋白36（Cx36）在癫持续状态大鼠海马神经元的表达。方法建立36只氯化锂-匹罗卡品诱导的癫持续状态大鼠模型,随机分为生理盐水组、喹啉组、辛醇组（每组12只）,分别予以腹腔注射生理盐水、喹啉、辛醇,通过Racine评分判断大鼠给药前后癫发作情况,利用免疫荧光染色法、Western-blot法检测各组大鼠海马Cx36的表达。结果喹啉组和辛醇组给药前后大鼠行为学评分比较差异有统计学意义（P〈0.01）;而生理盐水组差异无统计学意义（P〉0.05）。喹啉组和辛醇组大鼠海马神经元Cx36的表达明显低于生理盐水组（P〈0.01）,但2组Cx36的表达量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 Cx36在癫发作中起着重要作用,可能成为潜在的治疗靶点。     

缝隙连接阻断剂-辛醇对实验性局灶性脑缺血/再灌注半暗带的影响

目的研究Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注后72 h内不同时间点半暗带面积的变化及缝隙连接（GJ）阻断剂辛醇（Octanol）对半暗带面积的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、辛醇干预组、DMSO溶剂对照组。大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,Zea Longa评分观察行为学变化,免疫组化测定缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达,甲苯胺蓝染色、焦油紫染色并利用图像分析仪测量半暗带面积。结果各组动物神经功能缺损评分无显著差异;缺血/再灌注后Cx43表达无明显变化;缺血/再灌注30 min开始半暗带面积逐渐扩大,于再灌注6 h达最大,以后逐渐缩小;辛醇干预组半暗带面积较对照组相比明显缩小,坏死神经元数目明显减少。结论脑缺血/再灌注对Cx43的表达无明显影响;缝隙连接阻断剂辛醇可明显缩小局灶性脑缺血/再灌注半暗带面积。