治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果观察

目的：观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法：将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组，每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗，观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗，观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数（DAI）评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组（P <0.05）。结论：对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状，降低炎症因子水平及不良反应发生率。     

电子束选区熔化钛合金点阵材料力学性能研究

目的 研究成型工艺和结构设计对电子束选区熔化技术（SEBM）制备的菱形十二面体Ti6Al4V点阵材料相对密度、形貌和压缩性能的影响。方法 点阵的密度通过测定其尺寸和质量得出，采用电子万能试验机测试点阵结构的压缩性能，采用扫描电子显微镜观察点阵表面形貌。结果 SEBM成形Ti6Al4V支架的相对密度随着熔化功率增加和单胞尺寸减小而增大；以等离子旋转电极雾化技术制备的TC4粉末为原料成型的点阵结构具有优异的塑性，压缩应力—应变曲线平台区域波动小；TC4钛合金菱形十二面体多孔材料的密度与屈服强度和弹性模量的关系满足Gibson-Ashby方程，但指数分别为2.34和2.32。结论 通过调控点阵结构设计和SEBM成型工艺，可控制钛合金的孔隙率和压缩性能，满足骨科植入多孔材料需求。     

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮的毒理学特性

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮（NTO）是一种不敏感含能材料，因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪（RDX）相似，合成和运输安全，已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来，随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入，已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应，主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述，展望今后NTO毒性的研究方向，以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。     

多学科团队指导下闭环赋能干预在糖尿病衰弱患者运动干预中的应用价值

目的：探讨多学科团队指导下闭环赋能干预在糖尿病衰弱患者运动干预中的应用价值。方法：选取我院2021年2月至2022年2月收治的80例2型糖尿病衰弱患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组各40例，对照组予常规护理联合运动干预，观察组在对照组基础上予多学科团队指导下闭环赋能干预，为期3个月，观察两组患者干预后衰弱情况、血糖水平、自我效能感及生活质量变化。结果：干预后，观察组衰弱期患者占比明显低于对照组（P＜0.05）；观察组运动自我效能量表（ESE）评分及实际运动时间均高于对照组（P＜0.05）；观察组空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平均低于对照组（P＜0.05）；观察组糖尿病修订生活质量量表（A-DQOL）满意度、治疗影响程度、糖尿病相关忧虑及社会问题忧虑评分均高于对照组（P＜0.05）。结论：将多学科团队指导下闭环赋能干预应用于糖尿病患者的运动干预中，能够改善患者衰弱程度，提高患者自我效能感，使其更加积极主动坚持运动锻炼，进而提高其血糖控制效果及整体生活质量。     

MRI增强扫描后致尿钆升高一例及钆毒性文献复习

报告1例因MRI增强扫描静脉注射钆对比剂（gadolinium-based contrast agent，GBCA）后出现尿钆升高的个案。该病例静注GBCA约6 h后出现手、面部发麻，逐渐表现为全身不适，临床症状以头痛为主，后出现内脏器官灼痛、颈部皮肤紧缩感等。患者在接触GBCA 4个月后查24 h尿钆为0.097 μg/g（肌酐校正），高于美国标准[正常值范围≤ 0.019 μg/g（肌酐校正）]上限值5倍。予以依地酸钠钙1 g/d静脉滴注驱钆治疗，驱3 d停4 d为一疗程，共驱钆三个疗程，患者临床症状有所缓解。同时结合文献复习，对钆毒性相关疾病进行了系统介绍，提示应重视对钆毒性相关疾病的认识，做到早期诊断、早期治疗。     

肠炎清合剂治疗慢性复发型溃疡性结肠炎大肠湿热证的临床观察

目的:观察肠炎清合剂对慢性复发型溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者诱导缓解效果及维持治疗对复发的影响,并从神经-内分泌-免疫炎症网络方面探讨了其作用机制。方法:将112例符合要求的患者随机分成对照组55例和观察组57例。对照组内服美沙拉嗪肠溶片,1.0 g/次,4次/d;Mayo评分系统≥7分者,加服醋酸泼尼松片,0.75 mg·kg^-1·d^-1;加用双歧杆菌活菌散剂,1包/次,2次/d,餐后温水冲服。观察组在对照组治疗的基础上服用肠炎清合剂,1包/次,分早晚2次服用。两组疗程均为连续治疗6周,再每周门诊复诊1次。进入缓解期后,两组患者均给予美沙拉嗪肠溶片,0.5 g/次,3次/d,维持治疗;观察组仍内服肠炎清合剂内服,至大肠湿热证评分减少≥90%以上。记录进入6周内缓解期的人数和缓解时间;进行治疗前后结肠镜检查,并进行Geboes指数和Baron法评价;进行治疗前后大肠湿热证评分和Mayo评分;检测治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6),IL-8,IL^-10,IL^-17,血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL)和神经肽Y(NPY);随访24周,记录复发情况。结果:经6周治疗后,观察组临床有效率为100%,黏膜愈合率为96.4%,均分别高于对照组的89.09%和81.82%(P<0.05),两组患者内镜应答率均为100%;经6周治疗后,观察组临床缓解率为91.23%,高于对照组的76.36%(χ2=4.581,P<0.05),观察组平均缓解时间短于对照组(P<0.01);治疗后观察组结肠黏膜评分,Geboes指数、大肠湿热证评分和Mayo评分均低于对照组(P<0.01);观察组患者外周血IL-6,IL-8和IL^-17水平均低于对照组(P<0.01),IL^-10水平高于对照组(P<0.01);观察组患者外周血VIP,MTL水平均低对照组(P<0.01),NPY水平高于对照组(P<0.01);观察组复发率为17.54%,低于对照组的38.18%(χ2=5.955,P<0.05);观察组平均复发时间长于对照组(P<0.01)。结论:在常规西医治疗的基础上,肠炎清合剂用于慢性复发型UC大肠湿热证的治疗,可诱导病情缓解,缩短病程,并能降低复发率,推迟复发时间,并对神经-内分泌-免疫炎症网络具有调节作用,从而可改善病情。     

七氟烷预处理对大鼠骨髓间充质干细胞在缺氧复氧环境下的作用和机制初探

目的:研究七氟烷预处理对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）在缺氧复氧环境下的作用和机制初探。方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，通过流式细胞仪和诱导分化培养鉴定其免疫表型和分化潜能。细胞随机分为3组:组1空白对照组；组2缺氧复氧组（缺氧24 h，复氧24 h）；组3七氟烷预处理组（2%七氟烷预处理2 h后，缺氧24 h，复氧24 h）。处理后收集各组细胞，用流式细胞仪测定其凋亡率，线粒体膜电位变化及细胞周期。Western blot测定细胞外调节蛋白激酶（ERK）的蛋白表达。结果:与组2相比，组3 MSCs凋亡率明显下降，处于S期细胞增多，细胞增殖能力增强。Western blot结果显示:与组2相比，组3磷酸化ERK蛋白表达上升。结论:七氟烷预处理能提高缺氧复氧环境下骨髓间充质干细胞存活率，降低MSCs凋亡数量，并能增强MSCs的增殖能力，这一机制与七氟烷促进MSCs细胞p-ERK蛋白表达相关。     

碘对比剂引起急性肾损伤的相关危险因素分析

目的探讨不同程度碘对比剂后急性肾损伤的危险因素及其转归预后。方法筛选2016年4月1日至2019年8月31日于重庆医科大学附属第三医院住院期间发生碘对比剂后急性肾损伤(PC-AKI)的患者,按照急性肾损伤分层标准将其分为非严重损伤组(A组)和严重损伤组(B组),从基本人口学资料、基础疾病、药物使用情况、转归预后等方面分析两组患者的特点及差异。结果 1 920例患者中发生PC-AKI者90例,其中A组72例(80.00%),B组18例(20.00%),B组中最终需肾脏替代治疗(血液透析)干预者11例(12.22%)。A组与B组间一般情况、基础肾功能、碘对比剂的使用以及联用肾毒性药物、静脉水化量等观察指标无统计学差异。B组合并慢性疾病者更多,其中冠心病(55.56%vs 29.17%)、心肌梗死(27.78%vs 5.56%)患病率差异具有统计学意义(P<0.05),行血液透析的患者第一诊断为心肌梗死者占45.45%。65.85%的患者在使用对比剂后10 d内肌酐仍高于基线,54.54%的透析患者在出院时仍需透析治疗,81.81%的透析患者出院时死亡或放弃治疗。结论合并冠心病、心肌梗死的患者更容易发生严重PC-AKI,当合并这些疾病的患者使用碘对比剂时,临床医师应密切关注其肾功能的变化。PC-AKI的肾功转归较差,发生PC-AKI后需透析治疗的患者往往预后不良。