血清sE-cadherin、sICAM-1及CEA联合检测用于乳腺癌诊断的灵敏度与特异度研究

目的探讨血清可溶性E-钙黏连蛋白(sE-cadherin)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1)及癌胚抗原(CEA)在乳腺癌患者中的表达及其联合检测用于乳腺癌诊断的临床价值。方法选取2014年12月-2016年12月上海交通大学附属瑞金医院卢湾分院收治的经穿刺活检病理确诊60例乳腺癌患者为乳腺癌组,另选同期于本院确诊36例乳腺良性疾病患者为良性病变组和24例正常女性为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清sE-cadherin、sICAM-1及CEA,以病理学诊断为金标准,比较血清sE-cadherin、sICAM-1及CEA单独及联合检测对乳腺癌的诊断价值。结果乳腺癌组患者血清sE-cadherin、sICAM-1及CEA水平明显高于良性病变组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0. 01),而良性病变组患者和健康对照组女性差异无统计学意义(P>0. 05)。血清sE-cadherin+sICAM-1+CEA水平联合检测的灵敏度和kappa值显著高于单项检测,差异有统计学意义(P<0. 01)。联合检测ROC曲线下面积明显高于血清sE-cadherin、sICAM-1及CEA单独应用于乳腺癌诊断,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论血清sE-cadherin、sICAM-1及CEA联合检测可提高乳腺癌诊断的灵敏度,对于乳腺癌的早期诊断具有重要价值。     

上皮特异性粘附分子在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨上皮特异性粘附分子(Ep CAM)在前列腺癌(PCa)中的表达及其临床意义。方法:选取63例PCa、46例前列腺上皮内瘤(PIN)及58例癌旁良性前列腺增生(BPH)标本,采用免疫组化染色法观察EpCAM在上述组织的上皮细胞及间质细胞中的表达情况。结果:Ep CAM在PCa和癌旁PIN的上皮细胞中的阳性表达率高于癌旁BPH(98.4%、97.8%vs 51.7%,P0.01),并且在PCa的间质细胞中的阳性表达率(89.5%)高于在癌旁PIN(50.0%,P0.01)。Ep CAM在有骨转移组织的间质细胞阳性表达率(100.0%)明显高于无骨转移组织(40.0%,P0.01),但是在PCa高中分化组和低分化组中的阳性表达率无明显差异(88.5%vs 91.9%,P0.05)。结论:Ep CAM在PCa的间质细胞中的表达与前列腺癌的发生、发展及骨转移有关,有望成为PCa的早期诊断标准及PCa骨转移的预测指标。     

归芪聪志汤对血管性痴呆模型大鼠行为学和海马组织基因表达谱的影响

目的研究归芪聪志汤对血管性痴呆(Vasculardementia,VD)大鼠模型海马基因表达谱的影响及部分筛选基因表达的影响。方法从120只SPF级Wistar雌性大鼠中随机选取10只作为假手术组,其余均采用改良后的两血管阻断法改良法制备血管性痴呆大鼠模型,经水迷宫筛选出合格造模大鼠35只,随机区组分为假手术组,模型组,阳性对照组,归芪聪志汤高、中、低剂量组。归芪聪志汤连续灌胃4周后处死大鼠取材海马组织。Morris水迷宫检测造模后及治疗后行为学变化。全基因组表达谱芯片检测归芪聪志汤中剂量组与模型组海马组织之间差异表达的基因;RT-qPCR检测紧密连接蛋白-1,2,3,14,22(claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-14,claudin-22),细胞黏附分子(ICAM),血管紧张素转化酶(ACE)的mRNA表达量。结果Morris水迷宫检测显示:模型鼠逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少(P0.01)。治疗28d后模型组逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少(P0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠逃逸潜伏期均缩短,跨原平台次数均增多(P0.01),其中归芪聪志汤中剂量组、阳性药物对照组大鼠学习记忆能力改善情况优于归芪聪志汤高、低剂量组(P0.05)。基因芯片和RT-qPCR检测结果显示:与假手术组比较,模型组claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-22,ICAM,ACE基因表达量均升高(P0.05,P0.01),claudin-14、CDH3基因表达量均下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,各治疗组claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-22,ICAM,ACE基因表达量均下降,claudin-14,CDH3基因表达量均升高,其中,归芪聪志汤中剂量组、阳性药物对照组优于归芪聪志汤高、低剂量组(P0.05)。结论归芪聪志汤能下调VD模型大鼠海马组织claudin-1,claudin-2,claudin-3,claudin-22,ICAM,ACE的表达,并升高claudin-14,CDH3的表达,从而发挥抗VD作用。     

牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞产生sICAM-1的影响

目的：观察牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)对人类脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)产生可溶性细胞间粘附分子－1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)的影响。方法：应用厌氧袋法培养P.gingivalis，并用其感染HUVECs，采和酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定培养上清中sICAM-1的含量，结果：HUVECs基础表达少量的sICAM-1;P.gingivalis剂量依赖性增强HUVECs产生sICAM-1蛋白的水平；紫外线、超声波和65℃的热处理都不能抑制P.gingivalis的作用；sICAM-1蛋白水平在P.gingivalis刺激后的4h未见改变，增高的作用从刺激后的8h开始，在12h,16h和20h继续增加。结论：活的和灭活的P.gingivalis都剂量依赖性和时间依赖性地增强HUVECs产生sICAM-1,P.gingivalis可能同样诱导牙龈血管内皮细胞表达sICAM-1，升高的sICAM-1可能参与调节牙周病炎症反应和免疫反应过程。     

F.nucleatum和P.gingivalis对种植体周龈沟液sICAM-1表达的影响

目的 :研究种植体周围龈沟中F .nucleatum (Fn)和P .gingivalis(Pg)对其龈沟液 (PISF)可溶性细胞间黏附分子 -1(sICAM -1)表达的影响。方法 :用PCR法检测种植体周龈沟中的细菌标本 ,根据Fn和Pg检出情况将 3 2名患者的 5 1枚钛种植体分为 3组 ,考察mPLI和PD ,用 periopaper滤纸条收集PISF ,用ELISA方法检测sICAM -1。结果 :检出Pg和 (或 )Fn组与未检出Pg和Fn组之间的PD值有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,单独检出Fn组的sICAM -1与未检出和同时检出Pg及Fn组之间有统计学差异 (P <0 .0 1)。 结论 :细菌是调节PISF中sICAM -1表达水平的重要因素 ,Fn可能是上升调节的作用 ,Pg是一种下降调节的作用     

UBIO对白塞综合征病人免疫指标及粘附分子影响

<正>白塞综合征（BS）临床上以复发性口腔溃疡,阴部溃疡和眼部色素膜炎为主的三联征,常规治疗难以奏效,多数学者认为与自身免疫有关。为探讨其免疫紊乱机制并选择理想的治疗方法,本研究采用三色免疫荧光技术和流式细胞仪测定21例BS病人UBIO治疗前后血中IgA、IgG、IgM,补体C3、CD3、     

氮卓斯汀对哮喘豚鼠炎症细胞粘附功能的影响

目的研究组胺H1 受体拮抗剂氮卓斯汀(Azelastine ,AZT)对哮喘豚鼠炎症细胞粘附功能的影响,探讨氮卓斯汀拮抗哮喘气道炎症的可能机制。方法以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。采用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞(LC)的数量;采用ELISA法检测血浆和BALF中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性P选择素(sP S)的含量。通过荧光酶标记法在pharmaciaCAPSystem中测定血清和BALF中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的水平。结果氮卓斯汀能显著降低哮喘豚鼠BALF中Eos和LC的数量;在氮卓斯汀治疗组,哮喘豚鼠血浆和BALF中sICAM 1和sP S的含量均显著降低,血清和BALF中ECP的含量也显著降低,与模型组相比均有显著性差异。结论氮卓斯汀能降低哮喘豚鼠sICAM 1、sP S和ECP的水平,抑制Eos和LC的粘附,减少其在气道的浸润。这可能是组胺H1 受体拮抗剂氮卓斯汀拮抗哮喘气道炎症的重要机制之一。     

辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后细胞间黏附分子1的影响

目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照。方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行。选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,12,24,48,72h和7d6个时间点,每个时间点6只。①假手术组:手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不干预。②生理盐水组:结扎左侧颈总动脉建立缺氧缺血性脑损伤模型后,于即刻及之后的每天同一时刻腹腔注射生理盐水10mL/kg。③胞二磷胆碱组:同前造模,于相同时间点给予胞二磷胆碱稀释液(胞二磷胆碱15mL+生理盐水85mL)10mL/kg。④辛伐他汀组:造模同前,于相同时间点给予辛伐他汀20mg/kg。各组均于相应时间点取脑皮质和海马,观察脑外观,反转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1mRNA表达,以细胞间黏附分子1/β-actin吸光度表示。结果:144只动物进入结果分析。①左侧脑皮质细胞间黏附分子1mRNA表达:假手术组各时间点无差异(P>0.05),其他3组于缺氧缺血后12h时始显著升高,24h达高峰,然后开始回落,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),且72h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P<0.05)。②脑左侧海马细胞间黏附分子1mRNA表达:与脑皮质类似,生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组在缺氧缺血后12h始升高,24h达高峰,然后开始下降,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72h时显著低于生理盐水组,7d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),生理盐水组和胞二磷胆碱组表达量接近(P>0.05),仍然显著高于假手术组(P<0.01)。③脑外观:12h开始,生理盐水组结扎侧大脑半球出现水肿、苍白、液化坏死、萎缩的全过程,胞二磷胆碱组程度明显减轻,辛伐他汀组仅出现轻微水肿。结论:细胞间黏附分子1在缺氧缺血脑损伤后12h的表达显著升高,24h达高峰,然后持续下降,7d时虽明显下降,但仍高于正常水平,胞二磷胆碱和辛伐他汀均能有效地抑制其表达,对缺氧缺血脑损伤起到保护作用,但辛伐他汀的作用更强更快。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通心络粉剂1.0g/(kg·d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片,行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低犤(10.42±1.98),(12.42±2.14)/高倍视野;(8.54±2.00),(11.12±1.56)/高倍视野犦(P<0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P>0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

老年大鼠心肌再灌注时ICAM-1表达变化规律及艾司洛尔的影响

目的：探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达与老年大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的关系，并观察艾司洛尔（ES）对IRI的影响。方法：大鼠116只，分设缺血再灌注（IR）组，IR＋ES组和假手术对照组，并分设缺血1h，再灌注3、6、12、24h时相点，取缺血心肌用原位杂交和免疫组织化学方法检测ICAM－1 mRNA及其蛋白质表达水平，用酶法测定中性粒细胞（PMNs)浸润数，硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛（MDA），用黄嘌呤过氧化物酶法测定过氧化物歧化酶（SOD）活性，TTC染色法测定梗死范围。结果：心肌IR时，ICAM－1表达、MDA含量、PMNs浸润数均明显增高，SOD活性明显降低；ICAM－1蛋白表达水平、PMNs浸润与心肌梗死范围呈显著正相关，但ICAM－1 mRNA、MDA、SOD与梗死范围无明显相关性。IR＋ES组上述指标于再灌注时虽也明显增高，但比IR组明显减轻。结论：心肌IR时，ICAM－1参与介导了PMNs对组织细胞的粘附、浸润和IRI的发生、发展；ES可通过抑制ICAM－1的表达而产生心肌保护作用。