胚胎期砷暴露对成年小鼠海马神经炎症反应的影响

目的研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制。方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露。各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达。结果与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01)。结论胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一。     

不同来源牛黄与雄黄配伍的牛黄解毒片对小鼠毒性的影响

目的:比较不同来源牛黄与雄黄配伍的牛黄解毒片对小鼠的毒性反应,探讨临床上牛黄解毒片引起慢性砷中毒的机制。方法:按2015年版《中国药典》的配方用天然牛黄、人工牛黄、体外培育牛黄分别制成牛黄解毒片,并用同法制成无牛黄成分、无雄黄成分的缺味组,另设同剂量单味雄黄作为对照,每种牛黄解毒片组再分为0.5,1.0,2.0 g·kg~(-1)剂量组,单味雄黄组分为0.06,0.12,0.24 g·kg~(-1)剂量组,对ICR小鼠进行灌胃给药28 d,观察毒性反应;给药结束后解剖取血,分离血清检测肝肾功能,取心、肝、脾、肺、肾做组织病理学检查和电镜下超微结构观察。结果:给药期间各给药组未观察到毒性反应,给药结束亦未观察到大体内脏及体表皮肤病变,血液生化指标检查未能明确雄黄对肝肾的毒性作用。组织病理学和电镜下超微结构检查各牛黄解毒片组未发现异常毒性病理改变,但苏木素-伊红(HE)染色显示单味雄黄高剂量组肝脏出现小叶中心性肝细胞肥大和糖原聚集,过碘酸希夫(PAS)染色表明肝细胞内糖原聚集,电镜下超微结构检查发现肝细胞内局灶性胞浆溶解,内有数量不等糖原颗粒,提示雄黄可致小鼠肝脏毒性。结论:用不同来源牛黄与雄黄配伍的牛黄解毒片对小鼠进行28 d灌胃给药,均未发现对小鼠有明显的毒性反应。而用单味雄黄却引起肝脏毒性,提示牛黄解毒片中的其他成分与雄黄配伍能显著降低可溶性砷和价态砷的含量,从而降低雄黄的毒性。     

114例砷中毒的口腔临床观察

三氧化二砷又称砒霜,溶于水,对原生质有强烈的毒性,无论是直接接触或口服中毒均会出现一系列的临床症状。口腔科对砷剂(含砷失活剂)接触组织其症状比较常见,但对于群体性口服砷剂中毒所引起的口腔及颌面部的临床表现,报导不多。故将我院于1986年4月,对食面条引起砷中毒进行治疗的一些人中,其中114例住院患者,进行详细地口腔及颌面部临床观察报告如下:临床资料及观察方法     

群体性亚急性砷化物中毒患者的护理

“砷”,俗称白砒,类金属,可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内,砷中毒属职业病范畴。非职业性接触主要来源于被污染的井水、食物、含砷煤,砷中毒是以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病,饮水型砷中毒患者皮肤改变更为明显。近年来随着中小企业的不断增多,发展经济所带来的负     

p53的翻译后修饰及其与砷中毒致人体多器官损伤关系的研究进展

p53是迄今为止备受关注的肿瘤抑制因子之一,与人类肿瘤进展密切相关,其翻译后修饰在细胞周期阻滞、DNA修复、氧化应激、自噬、衰老及凋亡等信号转导途径中发挥重要的调控作用。砷作为一种环境毒物,人体长期暴露于砷污染的环境可致皮肤、肝、肾、肺等多器官损伤,研究表明,p53参与了砷中毒致人体多器官损伤的发生发展,而p53在砷中毒致人体多器官损伤中发挥的调控作用与其翻译后修饰有着紧密联系。因此,本文对p53的翻译后修饰及其与砷中毒致人体多器官损伤的关系进行综述,为深入了解p53在砷中毒致人体多器官损伤中的作用和作为潜在治疗靶点的应用提供参考。     

砷导致细胞凋亡和基因改变的研究进展

砷是地壳的微量组分．地壳中平均含砷量为2．0mg／kg。在一些地区由于地下水中含砷较高，因而对居民健康造成危害。因为长期接触较高剂量的砷．可导致人体慢性砷中毒。近年来．随着砷毒性作用研究的逐渐深入。已经认识到砷对人体的损害是全身性和多系统性的。砷是一种原生质毒素，在体内严重干扰许多重要酶的活性以及细胞呼吸、分裂和增殖。近年来人们对三氧化二砷（As2O3）抗肿瘤作用也展开了深入研究。研究表明砷制剂既可诱导肿瘤细胞凋亡、部分分化。也可抑制其增生。多项研究表明诱导凋亡为其杀伤肿瘤细胞的主要机制。     

吸入砷化氢气体引起血浆变成黑色

患者46岁，男性，观察工业流程时不慎吸入砷化氢气体，数小时后出现疲乏，咽喉疼痛，呕吐，四肢发麻疼痛，黑色尿，患者在当地医院接受初步治疗后转入作者所在的四级医疗中心。患者不久出现急性砷中毒引起的肾衰（血液砷浓度1250μg/L）.     

用打描质子微探针研究地砷病区人发中微量元素的分布

目的研究地方性砷中毒（地砷病）病区改良饮用水前后病妇头发中砷及其他微量元素含量的变化，确定改水对病妇体内砷及其他微量元素的影响。方法用扫描质子微探针测定病妇单根头发中砷及其他10种微量元素的含量分布。结果发现As、Fe、Cu、Ni、Mn、Ti、Sr、K在地砷病重病人头发中平均含量最高，轻病人次之，正常人最低；而Ca和Zn在健康人头发中浓度最高。重病人、轻病人发根与发梢上述7种元素含量差异显著（P〈0．05或P〈0．001）。结论地砷病区对改水减砷工程大大降低了病人体内的砷含量，促进了微量元素的代谢平衡。     

降糖保健品致汞砷中毒性周围神经病3例报道

目的：分析3例汞砷中毒性周围神经病的临床特点,总结重金属中毒周围神经病的诊疗经验。方法：回顾3例口服同一种降糖保健品（汞砷超标）引起中毒性周围神经病患者的临床诊疗情况。结果：3例患者发病前口服摩柯复合片数月,亚急性起病,病情进行性加重,以四肢末梢型感觉和运动障碍为主要表现,神经电生理检查均提示多发性运动和（或）感觉周围神经损害,轴索损害为主。1例呼吸困难者应用激素和丙种球蛋白后疗效差,其他2例应用激素后均有缓解。结论：激素和丙种球蛋白对重金属中毒所致周围神经病的疗效有差异,临床需重视既往药物和保健品的使用史。     

地方性砷中毒的治疗

砷是构成物质世界的基本元素,在自然界中广泛分布,地壳的平均含量为2 mg/kg,地球深处含量更高,可达620 mg/kg.无机砷是国际癌症中心(IARC)确认的人类致癌物,可致皮肤癌、肺癌、并伴有其他内脏癌的高发.因此,长时间接触过量的砷可造成机体严重的损害.