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1.
目的探讨针刺干预对大鼠单眼视觉剥夺后视皮层方位柱“漂移”和通道重组的影响,初步阐明其作用机制。  相似文献   
2.
  目的  研究逍遥散(XYP)对血管性痴呆(VaD)小鼠焦虑抑郁行为表型的作用及可能机制。  方法  3月龄雄性C57BL/6小鼠, 采用双侧颈总动脉狭窄术(BCAS)并给予慢性束缚应激(CRS), 构建VaD伴焦虑抑郁小鼠模型。将造模小鼠分为模型组、氟西汀(阳性对照)组以及逍遥散低、中、高剂量组, 对照组为假手术无束缚组。逍遥散低、中、高剂量组予逍遥散水煎剂(5、10、20 g·kg-1·d-1)灌胃, 氟西汀组给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃, 对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃, 共计4周, 给药期间给予束缚应激, 每日维持6 h; 旷场实验、强迫游泳实验、高架十字迷宫实验、糖水偏好实验检测小鼠焦虑抑郁行为表型, 免疫荧光法检测小鼠前额叶皮层(mPFC)、基底外侧杏仁核(BLA)和胼胝体(CC)髓鞘碱性蛋白(MBP)荧光表达水平; Western blot分别检测小鼠mPFC和BLA神经核团中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)以及MBP、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)的蛋白表达水平; LFB髓鞘染色观察小鼠CC的髓鞘形态。  结果  行为学检测结果显示: 与对照组相比, 模型组小鼠在高架十字迷宫和糖水偏好实验中进入开放臂时间百分比、开放臂次数百分比、糖水偏好率均下降(P < 0.01), 在强迫游泳实验中不动时间明显增加(P < 0.01), 旷场实验中总运动距离、中心区域运动时间明显减少(P < 0.01);与模型组相比, 逍遥散中、高剂量组小鼠不动时间缩短(P < 0.05,P < 0.01), 糖水偏好率增加(P < 0.01), 开放臂时间百分比、开放臂次数百分比均增加(P < 0.05, P < 0.01), 逍遥散高剂量组总运动距离、中心区域运动时间明显增加(P < 0.01)。免疫荧光结果显示: 与对照组相比, 模型组小鼠在CC、mPFC、BLA脑区的荧光强度显著降低(P < 0.01), 中、高剂量逍遥散, 氟西汀均可不同程度增加MBP荧光强度(P < 0.05, P < 0.01), 其中逍遥散高剂量组最为明显(P < 0.01)。在LFB染色中, 与对照组相比, 模型组小鼠CC髓鞘纤维排列疏松, 髓鞘染色变浅, 存在脱髓鞘改变, 逍遥散可以改善模型组小鼠CC髓鞘结构损伤, 效应在中、高剂量组显著(P < 0.05, P < 0.01)。Western blot结果显示: 与对照组相比, 模型组小鼠mPFC、BLA脑区中MBP、MOG、MAG表达下降(P < 0.01);逍遥散中、高剂量组显著逆转上述趋势(P < 0.05, P < 0.01), 氟西汀对MAG蛋白表达下降有一定的逆转作用(P < 0.05), 对MBP、MOG表达无明显影响。与对照组相比, 模型组小鼠p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平明显降低(P < 0.01), 而在给予中、高剂量逍遥散,氟西汀干预后, p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平明显增加(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  逍遥散可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进mPFC-BLA神经环路髓鞘再生并增加髓鞘结构完整性, 改善VaD小鼠焦虑抑郁表型。   相似文献   
3.
4.
目的 探讨急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)视网膜外层组织的频域相干光断层扫描(spectral domain optical coherence tomography,SD-OCT)视网膜外层组织表现特征。设计 回顾性病例系列。研究对象 首次发病、荧光素眼底血管造影检查(FFA)表现为单眼单个明确渗漏点(LP)的急性CSC患者55例(55眼)。方法 分析FFA和SD-OCT同步检查图像对应LP及黄斑中心凹、视网膜神经感觉层脱离(NSRD)区域的视网膜色素上皮(RPE)光反射带及视网膜外层组织形态结构。 主要指标 SD-OCT中色素上皮层脱离(PED)形态特征、视网膜外层组织形态结构特征。 结果 41眼(74.5%)LP表现为PED,其中拱形PED(DSPED)15眼(27.3%),扁平不规则PED(FIPED)26眼(47.2%)。与DSPED相比,FIPED更多见于墨渍状渗漏(χ2=11.116,P=0.001)和黄斑中心无血管区外(χ2=4.432,P=0.035)。黄斑中心凹和NSRD区域分别有6眼(10.9%)和9眼(16.4%)表现为FIPED。55眼(100%)NSRD区域外丛状层(OPL)增厚,53眼(96.4%)OPL内可见劈裂形态的梭形或多发不规则低反射腔。外界膜(ELM)光带均清晰完整;44眼(80.0%)光感受器细胞外节(PRL-OS)增厚,椭圆体带(EZ)、嵌合体带(IZ)分界不清;44眼(80.0%)PRL-OS呈颗粒状外观;41眼(74.5%)伴有视网膜内高反射物质(HRD)。 结论 急性CSC患者已有FIPED发生,PRL-OS增厚、颗粒状外观及EZ和IZ结构破坏多见。NSRD区域OPL增厚且呈劈裂形态为急性CSC高发重要征象。(眼科, 2022, 31: 200-204)  相似文献   
5.
目的 探讨小胶质细胞在癫痫中的激活特点及其在癫痫中的作用。方法 将12只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组和癫痫组,每组各6只; 癫痫组采用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射的方法造模,对照组给予等量生理盐水; 癫痫发作4 d后取大鼠脑组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫组化的方法研究各组电离钙结合适配器分子-1(Ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)+小胶质细胞的表达情况。结果 与对照组大鼠模型相比,癫痫组大鼠丘脑皮层环路Iba1的表达增加,小胶质细胞的激活程度增加,且小胶质细胞特异性地在梨状皮质、丘脑室旁核、丘脑外侧背核,腹外侧部分以及腹内侧丘脑核增生。结论 癫痫发作后小胶质细胞的激活和增生存在着明显的脑区选择性,抑制丘脑皮层环路小胶质细胞的激活有望成为癫痫治疗的靶点。  相似文献   
6.
目的探讨单侧突发性聋患者脑部磁共振弥散峰度成像(diffasion kurtosis imaging,DKI)检查对突聋预后的评估作用。方法收集右侧突发性聋患者32例(突聋组),(病程≤3周,男16例,女16例,年龄39~73岁,平均52.31±8.59岁),正常对照组23例(男11例,女12例,年龄41~68岁,平均56.36±6.82岁),对照组和突聋组治疗前行常规磁共振检查及全脑DKI成像扫描;基于统计软件比较突聋组与正常对照组全脑DKI各参数图差异脑区;并根据治疗结果,将突聋组患者分为显效组(20例)和无效组(12例),再分别与正常对照组比较。结果双样本t检验结果显示,与正常对照组比较,突聋组左侧的颞上回、颞中回及颞下回、左侧的顶叶及枕叶等脑区的白质有不同程度的各向异性分数(FA)值减小,突聋组双侧额叶均有平均扩散峰度(MK)值及径向峰度(RK)值增加。突聋组的显效组20例和无效组12例分别与正常对照组比较,可见突聋组的轴向分度(AD)在右侧额上回、右侧额中回、左侧额中回减小,右侧中央后回减小,径向分度(RD)在左侧扣带回、左侧颞上回减小,扩散峰度各向异性(KFA)在左侧枕上回、左侧角回、左侧扣带回增加,平均弥散率(MD)在右侧额叶直回增加,MK在左侧边缘叶、右侧额中回、右侧缘上回增大,这些区域的改变提示预后较好;AD、RD、KFA、MD、MK在颞上、中、下回减小,而枕叶、额叶无改变,则提示预后较差。结论DKI检查对突发性聋的预后评估有一定的指导作用,颞叶、额叶、枕叶均发生参数改变的患者预后较佳,参数改变发生在颞叶的患者,则其预后较差。  相似文献   
7.
经颅磁声耦合刺激 (TMAS) 技术可以无创地实现包括深部脑区在内的全脑区毫米量级的精准电刺激。现有的实验研究结果已初步证实,TMAS是同时包含耦合电场与声场的复合物理刺激。最新的研究结果表明,听觉神经通路是聚焦超声调节皮层神经活动的必要条件。首次采用听觉通路被破坏的耳聋模型小鼠进行在体 TMAS及TUS的对比刺激,分析听觉神经通路在TMAS神经调控中的作用。在造模后的不同时间点,采集耳聋组小鼠(n=6)与对照组正常小鼠(n=6)在TUS与TMAS作用下诱发的肌电信号 (EMG),并记录运动反馈,对比分析两种刺激对耳聋小鼠与正常小鼠运动皮层的不同调控效果。结果显示,造模后1、12、24、48 h,耳聋小鼠在TMAS与TUS下的运动反馈均逐渐消失,EMG成功率均下降至3.33%;相同时间点的正常小鼠在两种刺激下均能产生运动反馈和EMG,且TUS与TMAS组的EMG成功率无统计学差异(P=0.296),但其TMAS组的EMG均方根幅值大于TUS组,具有统计学差异(P=0.001 1)。结果表明,无论TMAS与TUS,其刺激效果均严重依赖于听觉神经通路的完整性。通过耳聋组与正常组TUS与TMAS刺激结果的对比,验证在对运动皮层刺激时,听觉神经通路的存在是聚焦超声场进行调控的必要条件;而TMAS的刺激效果主要依赖于超声场的调控作用,听觉神经通路对TMAS的调控效果同样具有决定性影响。进而说明,在运动皮层刺激时,TMAS中的耦合电场可提高超声场的调控作用。  相似文献   
8.
目的:观察西红花苷对阿尔茨海默症(AD)大鼠前额叶皮层突触后致密物蛋白95(PSD-95)及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组(Control)、Aβ_(25-35)处理组(Aβ)。Aβ_(25-35)+西红花苷组(Aβ+crocin)。除正常组外,其余两组大鼠右侧脑室注射Aβ_(25-35)建立AD大鼠模型,Aβ+西红花苷组从次日开始每天于固定时间腹腔注射西红花苷(40 mg/kg),连续注射14 d。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,免疫荧光和Western Blot检测前额叶皮层PSD-95、BDNF、Trk B蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,Aβ组逃避平台潜伏期时间明显延长(P 0. 01),目标象限停留时间缩短(P 0. 01),穿越原平台次数减少(P 0. 01)。与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组逃避平台潜伏期时间明显缩短(P 0. 01),目标象限停留时间增加(P 0. 01),穿越原平台次数增加(P 0. 01)。免疫荧光和Western Blot结果显示,与对照组相比,Aβ组海马PSD-95、BDNF、Trk B的表达显著性减少(P 0. 05);与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组PSD-95、BDNF、Trk B的表达明显增加(P 0. 05)。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加前额叶皮层BDNF和Trk B的表达,使学习记忆相关蛋白PSD-95的表达增加,改善AD大鼠的学习记忆能力。  相似文献   
9.
10.
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