纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病

纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一。长期以来，调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一，tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗。但近年来的研究表明，tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡，增大梗死面积。tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶抑制物neurosrpin却能使脑梗死体积缩小，减少神经元脱失。     

犬钩虫抗凝血肽

在热带和亚热带地区的发展中国家,钩虫感染是引起人肠道丢失血液和缺铁性贫血的主要因素之一。钩虫引起的缺铁性贫血主要是因为成虫在肠道的吸血活动以及咬附部位粘膜伤口的渗血不止引起。钩虫吸血时,其头腺分泌一种具有抗血凝活性的物质延缓血液凝固、方便其吸血。自从1904年Loeb发现犬钩虫提取物有抗凝血作用以后,长久以     

S—腺苷—L—高半胱氨酸水解酶及其抑制剂的研究进展

ＳＡＨ水解酶是人体内的基本代谢酶之一，８０年代以来，它作为一种新的抗病毒靶点而受到广泛的重视。对近年来有关ＳＡＨ水解酶的结构以及ＳＡＨ水解酶抑制剂作为抗病毒剂的研究进行了综述讨论。     

碳青霉烯水解酶研究新进展

碳青霉烯类抗生素是目前临床治疗严重感染的有效抗菌药物，但近几年由于产碳育霉烯水解酶而导致对该类抗生素耐药的菌株不断增多，给临床治疗带来困难。本文对碳青霉烯水解酶及细菌对碳青霉烯类抗生素耐药性的研究进展作了综述。     

可成药基因组的一次更新

人类基因组已经完全解析清楚，现在是寻找可成药基因组的大好时机。Russ等分析认为，大约有2000～3000个基因可用于发展药物，这与以前的估计基本一致（约3000个），但主要靶标家族的份额有明显变化，视紫质样G蛋白偶联受体（GPCR）和蛋白激酶数量相对减少，蛋白水解酶数量相对增加。     

细菌梭曼水解酶活性的测定

细菌梭曼水解酶活性的测定董泗建刘昌玲梭曼水解酶是国内外抗有机磷毒剂药物研究方向之一，是从菌种微球菌中提取分离得到了一种触酶，称它为细菌梭曼水解酶，它不仅具有催化水解过氧化氢的作用，而且也能催化水解Ｇ类有机磷毒剂的作用。目前，检测有机磷毒剂的方法操作麻...     

碳青霉烯水解酶研究新进展

碳青霉烯类抗生素是目前临床治疗严重感染的有效抗菌药物,但近几年由于产碳青霉烯水解酶而导致对该类抗生素耐药的菌株不断增多,给临床治疗带来困难。本文对碳青霉烯水解酶及细菌对碳青霉烯类抗生素耐药性的研究进展作了综述。     

类胰岛素生长因子结合蛋白-4〔IGFBP-4）及其蛋白水解酶作用与妊娠的研究进展

人体内存在看完整的类胰岛素生长因子(IGFs)系统，它们在许多不同组织的不同发育阶段具有广泛的合成代谢和促有丝分裂的作用。IGFs和IGFBPs是胎儿生长发育的重要调节因素之一，随着妊娠周期的延长，孕妇血清中的IGFBP—4蛋白水解酶含量逐渐增加，导致大量的IGFBP—4被裂解，从而释放大量的游离IGFs，作用于母亲和胎儿的组织，促进了胎儿的生长发育。     

泛素-蛋白水解酶复合体通路对Smad通路的调节

Smad通路是转化生长因子-β(TGF-β)胞外信号自跨膜受体向核内传递的信号通路.Smads最终与靶基因启动子结合,完成TGF-β对核内基因转录的调控作用.泛素-蛋白水解酶复合体通路(UPP)是参与众多细胞生理事件的重要蛋白水解途径.Smad通路的适时关闭是完成Smads正确转录调控功能的重要机制.近3年的最新研究发现了降解Smads及Smad通路调节蛋白的泛素连接酶新成员,如Smurf1、Smurf2、SCF/Roc1、SIAH1、UbcH5等,从而证明Smad通路的关闭和调节通过UPP实现.本文首次综述了UPP对Smad通路的调节机制.     

人颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2及Ⅰ型前列腺素合成酶的表达

目的探讨环氧化物酶-2(cyclooxygenase type 2,COX-2)及Ⅰ型前列腺素合成酶(membrane associated prostaglandin E-1,mPGES-1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本做对照组,应用免疫组织化学及逆转录PCR方法测定COX-2及mPGES-1mRNA表达水平,Western印记方法检测COX-2及mPGES-1的蛋白表达水平。比较不同程度动脉粥样硬化组织间COX-2、mPGES-1 mRNA表达水平及蛋白表达水平。结果颈动脉粥样硬化斑块组的免疫组织化学染色检测COX-2和mPGES-1呈阳性表达,斑块组COX-2 mRNA和mPGES-1 mRNA表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05);COX-2及mPGES-1 mRNA上调水平相关(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块的COX-2蛋白表达上调水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块COX-2、mPGES-1 mRNA及蛋白表达水平与病理损害程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COX-2及mPGES-1基因表达水平上调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素。