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1.
余丽蕾 《浙江中西医结合杂志》2022,32(8)
目的:探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率;治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果:治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论:温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。 相似文献
2.
目的 研究异土木香内酯对宫颈癌细胞的迁移、侵袭的影响及其机制。方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞株,随机分为对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和AG490组。低、中、高剂量实验组分别用10,40和80μmol·L-1异土木香内酯处理细胞,AG490组用25μmol·L-1的AG490处理细胞,对照组加入等体积二甲基亚砜。通过划痕实验检测细胞的迁移能力;用侵袭实验(Transwell)检测细胞的侵袭能力;用蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达。结果 对照组和低、中、高剂量实验组细胞的迁移率分别为(47.62±4.81)%,(42.53±4.22)%,(36.88±3.70)%和(12.45±1.25)%;细胞侵袭数目分别为(98.34±9.85),(92.33±9.24),(71.64±7.22)和(36.51±3.62)个;N-cadherin蛋白的相对表达水平分别为1.05±0.11,0.97±0.09,0.77±0.08和0.59±0.06;Vimentin蛋白的相对表达水平分别为1.03±0.10,0.92... 相似文献
3.
目的:探究介藜芦碱对胃癌细胞增殖、迁移侵袭及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用及分子机制。方法:以人胃癌细胞NCI-N87为模型,设置对照组、介藜芦碱低剂量组(10 μg/ml)、介藜芦碱高剂量组(30 μg/ml),Edu实验检测细胞增殖、transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光以及蛋白免疫印迹实验检测EMT相关标志物表达水平;利用定量PCR检测介藜芦碱对胃癌细胞miR-132-3p及其靶基因FOXN3表达的影响。结果:Edu增殖实验显示介藜芦碱对胃癌细胞增殖能力影响不明显,而transwell实验显示介藜芦碱能够明显抑制胃癌细胞迁移和侵袭(P<0.05);细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹结果显示介藜芦碱升高E-cadherin表达而降低Vimentin、ZO-1的表达(P<0.05);定量PCR结果显示介藜芦碱处理胃癌细胞明显抑制miR-132-3p表达,同时促进其靶基因FOXN3表达增加(P<0.05)。结论:介藜芦碱可能通过调控miR-132-3p/ FOXN3轴,抑制胃癌细胞迁移、侵袭和EMT能力。 相似文献
4.
目的分析单侧大脑中动脉闭塞(MCAO)的脑梗死患者的临床和影像学特征,并探讨不同部位MCAO的脑梗死发病机制及出血转化的相关因素。方法选取MCAO急性脑梗死患者159例,根据闭塞部位分为近端MCAO组和远端MCAO组,比较两组临床和影像学特征,采用多因素Logistics回归分析不同部位MCAO出血转化的独立危险因素。结果近端MCAO组高血压、高脂血症比例高于远端MCAO组(P<0.05),房颤比例明显低于远端MCAO组(P<0.01);近端MCAO组病因中大动脉粥样硬化型比例高于远端MCAO组(P<0.01);远端MCAO组梗死灶累及基底节及出血转化(HT)比例高于近端MCAO组(P<0.05),多因素Logistics回归分析表明MCA闭塞部位不同、梗死灶是否累及基底节是梗死后出现出血转化的独立危险因素(P<0.05)。结论近端MCAO脑梗死病因以大动脉粥样硬化型多见,远端MCAO脑梗死病因以心源性栓塞多见,远端MCAO梗死灶累及基底节者易出现出血转化,可能和继发的缺血再灌注损伤相关。 相似文献
5.
目的探讨甲状腺梭形细胞化生的临床特点、组织病理学特征、诊断和鉴别诊断要点以及生物学行为。方法采用免疫组化EnVision二步法对4例甲状腺的梭形细胞化生,涉及3例结节性甲状腺肿和1例包膜血管浸润型滤泡癌,进行染色,并结合文献分析其临床病理学特点、免疫组化特征及预后。结果4例中女性2例,男性2例,年龄45~67岁。临床表现:2例发现颈部包块,2例咳嗽、咳痰。肿块最大径3~8 cm。肉眼检查肿瘤包膜完整,切面灰红灰黄色,中央可见灰白区,占肿瘤的28%~40%不等,可囊性变。光镜下表现为梭形细胞呈束状或围绕血管呈漩涡状排列,可见滤泡结构与梭形细胞之间相互移行,梭形细胞温和,未见核分裂象及坏死。免疫表型显示梭形细胞表达vimentin、CK、CK19、Tg、TTF?1,E?cadherin在梭形细胞中表达减弱至阴性,局灶区表达SMA,Ki?67表达率低,不表达神经内分泌标记、Calcitonin、CD34、STAT6、S?100、Desmin、HMB45等标记。4位患者经过30~96个月的随访未见复发及转移。结论甲状腺的梭形细胞化生或转化为一种少见甲状腺病变,组织学特点及免疫组化支持梭形细胞来源于滤泡上皮,实质上是上皮向间质的转化。病理诊断主要依靠病理学形态和免疫表型,需与甲状腺梭形细胞病变及肿瘤相鉴别,如梭形细胞型髓样癌、间变性癌、细针穿刺后修复性改变、孤立性纤维性肿瘤等。患者预后好,治疗以手术彻底切除为主,并注意长期随访。 相似文献
6.
7.
目的:通过观察果王素对博莱霉素诱导的肺纤维化(PF)大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响,探讨果王素是否可通过调节TGF-β1抑制PF,并探究其给药浓度对大鼠PF的影响。方法:将128只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、果王素低、中、高剂量组(60、120、180 mg/kg),通过向气管内注入博莱霉素建立大鼠PF模型。自造模后第2天起将泼尼松及果王素按一定配比分别予以各组大鼠灌胃,空白组和模型组每日予以等量0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d。空白组大鼠全部于第28天处死,余组分别于第7、14、28天各处死8只并取材,通过HE、Masson染色观察大鼠肺组织病理变化,采用免疫组化、Western blot、实时荧光定量PCR检测TGF-β1蛋白及mRNA表达。结果:果王素对PF有抑制作用,并与剂量相关,空白组大鼠肺组织TGF-β1蛋白及mRNA表达最低,其余各组大鼠TGF-β1蛋白及mRNA在7 d时达到高峰,并随时间的推移逐渐下降。同一时间点,模型组大鼠TGF-β1蛋白及mRNA在肺组织中的表达明显高于其他各组(P<0.01,P<0.05),药物干预组间,泼尼松组及果王素高剂量组TGF-β1蛋白及mRNA明显低于果王素低、中剂量组(P<0.01,P<0.05),果王素高剂量组与泼尼松组间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:果王素可能通过下调TGF-β1的表达抑制PF。 相似文献
8.
9.
目的 探讨微小核糖核酸-198(miR-198)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织细胞中的表达及其对癌细胞增殖、迁移的影响及其相关机制。方法 采用qRT-PCR 检测miR-198 在HCC 组织及细胞(HepG2,Hep3G,MHCC97H,Huh7) 中的表达情况;采用脂质体2000 向Huh7 细胞中单独转染miR-198 mimics,共转染miR-198 mimics 和pcDNA3.1-ZEB2;生物信息学网站预测miR-198 的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证;采用Western blot 检测E 盒结合锌指蛋白2(E-box binding zinc finger protein 2, ZEB2)及上皮-间质转化(epithelialmesenchymaltransformation, EMT)相关蛋白表达;CCK-8 法和细胞划痕实验检测Huh7 细胞增殖和迁移能力。结果 20 例HCC 组织中miR-198相对表达量(0.354±0.022)明显低于邻近正常组织(4.762±1.135),差异有统计学意义(t=17.365,P< 0.001)。HCC细胞系HepG2(0.589±0.103),Hep3G(0.495±0.086),MHCC97H(0.558±0.056)和Huh7(0.362±0.045)中miR-198 相对表达量较正常肝细胞LO2(1.823±0.125)显著降低(t=17.159,18.466,17.590,20.315,均P < 0.05)。miR-198 mimics 组细胞增殖(0.398±0.146 vs 0.691±0.213)和迁移能力(20.012±2.103 vs 84.032±6.512)较对照组明显降低(t=1.965,52.459,均P < 0.001)。miR-198 mimics 组细胞中E-cadherin 表达较对照组明显升高,N-cadherin和Vimentin 表达较对照组明显降低(t=18.478,17.550,19.706,均P < 0.01)。ZEB2 是miR-198 的靶基因,miR-198负调控ZEB2。20 例HCC 组织中ZEB2 相对表达量(3.621±1.143)明显高于邻近正常组织( 0.736±0.030),差异有统计学意义(t=11.284,P < 0.001),与miR-198 表达呈负相关(r=-0.702,P < 0.05)。共转染过表达ZEB2 逆转了miR-198 mimics 对HCC 细胞增殖、迁移和EMT 的抑制作用。结论 miR-198 在HCC 组织和细胞中表达下调,miR-198 通过靶向负调控ZEB2 的表达抑制Huh7 细胞的增殖和迁移。 相似文献
10.
目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、可溶性生长刺激表达因子2蛋白(sST2)水平与胸主动脉瘤(TAA)病变长度和病变程度的关系,分析血清TGF-β1、sST2水平诊断胸主动脉瘤的价值。方法选择2018年7月—2020年12月四川大学华西广安医院收治的72例TAA患者(TAA组)和77例健康志愿者(对照组),检测血清TGF-β1、sST2、炎症因子以及纤维化指标水平,超声心动图测量胸主动脉瘤病变长度和病变程度。Pearson或Spearman相关分析TGF-β1、sST2与胸主动脉瘤病变长度和病变程度、炎症因子以及纤维化指标的相关性。Logistic回归分析胸主动脉瘤的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析TGF-β1、sST2诊断胸主动脉瘤的价值。结果TAA组血清TGF-β1、sST2水平高于对照组(t=18.480、27.534,P<0.05)。血清TGF-β1、sST2水平与胸主动脉瘤病变长度和病变程度、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素33(IL-33)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)均呈正相关(r/rs=0.751~0.921,P<0.05)。高水平IL-33[OR(95%CI)=1.250(1.062~1.471)]、PCⅢ[OR(95%CI)=1.390(1.131~1.707)]、Ⅳ-C[OR(95%CI)=1.141(1.005~1.296)]、TGF-β1[OR(95%CI)=2.447(1.370~4.372)]、sST2[OR(95%CI)=1.749(1.327~2.306)]是胸主动脉瘤发病的危险因素(P<0.05)。TGF-β1与sST2联合诊断胸主动脉瘤的ROC曲线下面积(AUC)为0.826,高于单独TGF-β1或sST2诊断(P<0.05)。结论血清TGF-β1、sST2水平增高与胸主动脉瘤的发生以及胸主动脉瘤病变长度和病变程度均有关,可作为胸主动脉瘤病情评估的潜在指标。 相似文献