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1.
近五十年来,肥胖的患病率以大流行的速度在全球范围内持续增长。研究表明,持久性有机污染物与肥胖的发生发展密切相关。本文综述了持久性有机污染物对肥胖的影响,以促进临床对肥胖发生发展的新认知,为肥胖防治提供新靶点。 相似文献
2.
基于纳米材料的肿瘤光热治疗是通过特定波长的近红外光照射,实现肿瘤细胞热消融的一项新技术。与传统治疗手段如手术切除、化疗、放疗等相比,光热疗法具有高效、不良反应小、有效抑制肿瘤转移等优点。光热纳米材料大致可分为无机和有机两大类,本文主要对这两类纳米材料进行综述,介绍其在肿瘤光热治疗及联合治疗中所发挥的重要作用,总结目前光热纳米材料的特点及临床应用的潜能。 相似文献
3.
目的探讨环境空气污染物浓度及空气质量指数(AQI)与鼻出血发病的关系。方法收集2019年1月—2019年12月在张家口市河北北方学院附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科就诊的急诊鼻出血患者为研究对象。收集本地区AQI及环境空气污染物浓度,即细颗粒物(PM2.5、PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)浓度。采用Pearson法分析鼻出血患者就诊数量及其与各环境空气污染物指标的关系。根据AQI数值将全部数据分为3个等级(AQI≤100,100200),比较各等级鼻出血发病情况。结果张家口市鼻出血就诊数量与PM2.5、CO、 NO2浓度呈显著正相关(P<0.05),而与O3浓度呈显著负相关(P<0.05);鼻出血发生率均随着AQI数值增加而明显增加,与AQI≤100分级相比,张家口市100200分级时鼻出血发病率均显著升高(P<0.05)。结论随着PM2.5、NO2、CO浓度及AQI数值的增加,张家口市急诊鼻出血数量明显增加。
()Abstract: 相似文献
4.
环境内分泌干扰物(EED)广泛存在于日常生活中,是一类可以干扰激素行为的外源性化学物。EED可以结合人体内不同的受体,通过多种机制增强或抑制体内正常的内分泌功能,从而引发多种疾病。多囊卵巢综合征(PCOS)病因复杂,已有研究结果表明PCOS的发生与环境因素有关。相关流行病学和基础实验研究表明,EED参与PCOS的发生、发展,但具体作用机制仍需进一步研究。现就EED与PCOS的关系及可能的相关作用机制进行阐述,总结EED与PCOS的关系,为干预PCOS患者的生活方式并阻断疾病发生提供新的线索。 相似文献
5.
6.
《现代医院》2015,(8):4-6
目的研究碱基切除修复酶OGG1对PM2.5造成肺上皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法采集湛江市附属医院附近的PM2.5颗粒物,培养肺上皮细胞beas-2b,并转染OGG1过表达载体,以PM2.5 100μg/ml 24 h分别染毒正常和OGG1过表达的beas-2b细胞,DCFH染色后流式测定细胞内活性氧水平,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤水平。结果OGG1过表达后能显著抑制PM2.5造成的细胞内活性氧水平的升高,并能显著抑制PM2.5造成的beas-2b细胞DNA损伤。结论 OGG1能修复PM2.5造成的DNA损伤,该作用可能与其抑制ROS作用相关。 相似文献
7.
目的 探讨济宁市大气污染物对流行性感冒(流感)发病的影响规律,建立模型确定大气污染物对其发病的作用强度和作用特点,为相关部门制定流感防控措施提供依据.方法 收集2014-2017年济宁市每日流感发病数据、每日空气质量指数以及每日6种大气污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3的浓度数据,采用时间分层病例交叉分析与分布滞后非线性模型相结合,建立每日污染物浓度与每日流感发病数模型,计算各种大气污染物对流感发病的作用强度(RR)及作用特点(滞后时间).结果 2014-2017年济宁市确诊上报流感病例1981例.其中男性1049例,女性932例.不同种类的污染物(PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO和O3)对不同年龄段人群(0岁~、3岁~、15岁~)的发病作用和滞后天数不同,流感发病风险随大气污染物浓度的升高而增大.结论 大气污染物浓度改变,可增加流感发病风险,可根据其对不同人群的作用强度、作用特点,制定干预措施,在流感高发季节提前进行预防. 相似文献
8.
据统计,我国每年死于心肌梗死及其并发症的人数已超过100万!心肌梗死是指冠状动脉闭塞,血流中断,导致部分心肌因为持久性的缺血而发生局部坏死,对于生命健康有着极大的威胁。心肌梗死有着发病突然的特点,因此对其应该秉承早发现早治疗的理念。心肌梗死的治疗原则是挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,对心脏功能进行最大限度的保护,及时处理相关并发症。 相似文献
9.
目的 探讨深圳市龙岗区主要大气污染物(SO2、NO2、PM10与PM2.5)与医院呼吸系统疾病门诊量的关系。 方法 收集2013年1月1日-2015年12月31日深圳市龙岗区2家公立医院呼吸系统疾病逐日门诊量资料,深圳市龙岗区逐日大气污染物浓度及逐日气象资料分别来自深圳市环境监测站及气象局,运用时间序列分析广义相加模型对大气污染物日均浓度与呼吸系统疾病门诊量的关系及滞后效应进行分析。 结果 深圳市龙岗区2013-2015年SO2 、NO2 、PM10 与PM2.5浓度中位数分别为8.08、38.08、46.05 μg/m3及31.04 μg/m3。2家医院三年呼吸系统门诊总量为549 169人次,日门诊量中位数为499人次/d。广义相加模型分析结果表明,除NO2对呼吸系统疾病门诊量影响差异无统计学意义外,其余三种污染物对呼吸系统疾病门诊量影响均存在滞后效应,污染物每升高10 μg/m3,滞后2 d时SO2对门诊量影响最强(相对危险度RR为1.030 7,95%CI:1.015 7~1.045 9),滞后3 d时PM10与PM2.5浓度对呼吸系统疾病门诊量影响最强(PM10:RR=1.005 4,95%CI:1.002 8~1.008 0,PM2.5:RR=1.006 0, 95%CI:1.002 7~1.009 4)。 结论 深圳市龙岗区大气SO2、PM10与PM2.5浓度对医院呼吸系统疾病门诊量影响存在滞后效应。 相似文献
10.