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1.
对间歇性禁食法的概念、方法及形式、历史发展以及在糖尿病前期及糖尿病病人中的应用效果等进行介绍,阐述间歇性禁食法研究现状,总结间歇性禁食法对糖尿病前期和糖尿病病人的有益影响。  相似文献   
2.
目的分析在心血管疾病患者治疗过程中使用硝酸酯类药物的临床药学价值。方法120例心血管疾病患者,依据随机数字表法分为对照组和研究组,每组60例。对照组给予他汀类药物进行治疗,研究组给予硝酸酯类药物进行治疗。比较两组患者治疗效果、病情控制情况、不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率98.33%高于对照组的83.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的发病频率与发病持续时长均较治疗前改善,且研究组患者发病频率(1.08±0.31)次/周与发病持续时长(2.32±0.44)min/次均优于对照组的(2.87±0.41)次/周、(4.89±0.75)min/次,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率11.67%与对照组的15.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心血管疾病患者治疗过程中通过应用硝酸酯类药物,有利于促进患者治疗综合质量的提升与改善,对于患者健康的维系具有良好的促进意义,值得推广普及。  相似文献   
3.
任家孚  李婧 《心脏杂志》2022,34(2):232-238
载脂蛋白E(ApoE)作为人体内一种广泛存在的调节蛋白,一直是心血管疾病领域的研究热点。目前,已有众多的研究证实ApoE与许多心血管疾病密切相关,并且可能通过脂代谢调节、炎症信号通路激活、抗氧化应激等机制产生作用,尤其是证明了其在冠状动脉粥样硬化性疾病中所发挥的独特作用。但是最近有研究表明,不同的ApoE基因表型在心血管疾病中表现出了不同的作用,甚至是相互矛盾的结果,而且在不同人种、民族、地域和生活习惯的人群中其作用也不尽相同。本文系统阐述了ApoE及其基因表型特征,并着重讨论了ApoE基因多态性在不同心血管疾病中的特殊作用,特别是为探索ApoE基因多态性对国人心血管疾病的影响奠定一定基础。  相似文献   
4.
5.
6.
目前冠心病发病的机制有两点已经发生深刻的变化:一是动脉粥样硬化不再被认为是一种简单的脂质蓄积性疾病,而是一种全身性炎性疾病[1];第二,心脏不是一个自动起搏跳动的“机械泵”,特定的性格、不良情绪、抑郁、焦虑等心理疾病以及负性生活事件等,与心血管疾病明确相关[2]。近期,美国心脏协会(AHA)发布“精神健康、身心健康及大脑-心脏-身体关联”科学声明,建议对于心血管疾病患者和心血管高风险个体,临床医生应常规评估心理和精神健康,就像评估是否有高血压、糖尿病或高脂血症一样[3]。  相似文献   
7.
杨丽娜  杨刚毅 《重庆医学》2021,50(16):2831-2834,2838
2型糖尿病(T2DM)患病率逐年上升,已成为影响人群身心健康的第三大慢性非传染性疾病.T2DM可增加发生冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的风险.T2DM患者身体成分发生改变,主要表现为内脏脂肪增多、骨密度减低等,而肥胖及内脏脂肪增多与心脑血管疾病的发生密切相关.T2DM患者身体成分的改变可能与心脑血管疾病风险存在相关性.本文就T2DM患者身体成分改变与心脑血管疾病风险升高的相关性进行综述,为今后的研究提供方向.  相似文献   
8.
曾良帮  彭勇 《西部医学》2022,34(5):775-780
高血压是心血管疾病的独立危险因素,但是血压升高引起靶器官损伤和心血管疾病的机制目前并不十分清楚。近年来,血压变异性(BPV)和心血管疾病(CVD)之间的关系受到人们越来越多的关注,成为研究的热点之一。血压变异包含了自主神经对心血管调控的重要信息,被视为独立于血压的一项能反映心血管活动的指标,可提供关于血压水平、昼夜节律、与靶器官损害的关系等信息。因此,血压变异与心血管疾病的关系是值得研究探索的领域。本文就血压变异性的概念、分类、影响因素、与CVD的关系及目前存在的争议等相关内容及研究进展做一综述,以供基础与临床研究参阅、借鉴。  相似文献   
9.
刘凯  李婧 《安徽医药》2022,26(11):2141-2144
随着生活方式的改变,心脑血管疾病逐渐成为全人类死亡的“头号杀手”高于恶性肿瘤、糖尿病等。血脂的升高尤其是低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)的升高与动脉粥样硬化性心血管疾病( ASCVD)的发,生、发展息息相关。现有的专家共识、南提出他汀类药物是降低 LDL-C的一线用药,但仍可能会发生复发性缺血事件。人前蛋白转化酶枯草溶菌素 9(PCSK9)抑制指剂作为一类新型降脂药,有显著降低血 LDL-C水平,同时又可降低脂蛋白( a)的水平,又与 ASCVD与静脉血栓栓塞疾病( VTE)的发病可能相关。本文将系统地阐述新型降脂药 PCSK9抑制剂与 ASCVD、VTE的关系研究进展。  相似文献   
10.
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