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1.
2.
目的 建立一种以廉价钴金属盐为催化剂,用二芳基高价碘合成2-芳基苯并噁唑类化合物的新方法.方法 通过对催化剂、碱、溶剂、反应温度、添加剂等反应条件的优化,确立最佳的反应条件.结果 以二芳基高价碘为反应底物,以四氢呋喃(THF)为反应溶剂,Co(OAc)2作为催化剂,合成了13个2-芳基苯并噁唑,产率在58%~86%之间.经过1H-NMR、13C-NMR表征了所得化合物的结构.结论 该反应具有条件温和、原料易于获得、操作简单、对官能团兼容性好等优点,对苯并噁唑骨架的合成具有一定的参考价值.  相似文献   
3.
内脂素是由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,其结构蛋白与前B细胞克隆增强因子一致,并与烟酰胺磷酸核糖转移酶具有同样的作用。作为一种多功能蛋白质,内脂素不仅参与细胞增殖、分化和凋亡等过程,并且在糖脂代谢以及机体炎症和免疫应答方面起着重要作用。内脂素可通过对骨形成和骨吸收协调方面以及通过炎症和免疫方面的调节在强直性脊柱炎新骨形成中发挥重要作用,并得到了影像学方面的验证支持。  相似文献   
4.
目的 探讨介导内吞作用的衔接蛋白epsin 3(EPN3)在结直肠癌中的表达及意义,为深入研究EPN3的调控模式提供实验依据。 方法 分别运用GEPIA和GEDS数据库分析EPN3在结直肠癌组织和细胞中的表达情况,并通过SMART和cBioPortal数据库分析EPN3基因甲基化和拷贝数变异与其表达水平的关系;利用Metascape数据库对EPN3相关的共表达基因集进行GO富集和通路分析;运用BioPlex蛋白互作数据库分析EPN3在HCT116细胞中的蛋白作用网络。为了对EPN3进一步验证,我们收集13对结直肠癌癌旁组织和癌组织标本,用Real-time PCR检测EPN3 mRNA表达;并通过敲减EPN3观察其对肿瘤细胞增殖、集落形成和迁移能力的影响。 结果 GEPIA、GEDS、SMART和cBioPortal等数据库分析显示,EPN3在结直肠肿瘤组织中高表达(P<0.01)。其表达水平与甲基化和拷贝数变异相关。EPN3相关基因的富集结果显示主要与细胞黏附相关。EPN3与UBB、CCDC130、TNFAIP1、PHGDH、EPN2等构成的蛋白相对作用网络与蛋白泛素化有关。Real-time PCR结果显示,EPN3在癌组织中高表达(P<0.05)。通过沉默EPN3可以抑制HCT116和HT29细胞的增殖、集落形成和迁移能力。 结论 EPN3在结直肠癌组织中高表达,且与细胞黏附和蛋白泛素化等生物学过程有关,敲低EPN3可抑制结直肠癌细胞系HCT116和HT29的增殖、集落形成和迁移等过程。  相似文献   
5.
目的:探讨Khorana评估表下的针对性预防护理对非霍奇金淋巴瘤(NHL)经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)置管化疗患者的影响。方法:选取2018年5月1日~2019年4月30日收治的43例NHL行PICC置管化疗患者为对照组,接受常规护理干预;选取2019年5月1日~2020年4月30日收治的46例NHL行PICC置管化疗患者为研究组,在常规护理基础上接受Khorana评估表下的针对性预防护理干预。比较两组干预前后血液流变学指标(包括血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度)、凝血功能指标[包括D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)],比较两组上肢深静脉血栓形成(DVT)发生情况、护理满意度[采用纽卡斯尔护理服务满意度量表(NSNS)]。结果:干预后,研究组血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、D-D水平低于对照组(P<0.05,P<0.01),PT、APTT短于对照组(P<0.01,P<0.05);研究组上肢DVT发生率低于对照组(P<0.05),护理满意度高于对照组(P<0.05)。结论:将Khorana评估表下的针对性预防护理应用于NHL行PICC置管化疗患者中,可改善其血液流变学、凝血功能,降低上肢DVT发生风险,提高护理满意度。  相似文献   
6.
童钰钧  徐卫云   《四川医学》2022,43(4):401-405
<正>乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,也是癌症相关死亡的主要原因,严重威胁女性健康[1]。乳腺X线摄影,通过这项影像技术,大量早期乳腺癌得到诊治,其主要优势是对钙化的敏感性,其中将直径<1.0 mm的钙化称为微钙化。至1951年首次发现以来,钙化一直是重要的乳腺癌标志物,大约50%临床不可触及的乳腺癌仅通过乳腺X线摄影发现[2]。  相似文献   
7.
目的 通过研究低剂量5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid, ALA)光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)对HaCaT细胞中皮肤屏障相关蛋白表达的影响,探讨低剂量光动力改善皮肤屏障功能的潜在机制。方法 以0、0.01、0.05、0.1、0.5及1 mmol/L ALA孵育HaCaT细胞后分别予以0、0.5、1.85、3.72及10 J/cm2的(635±3)nm红光照射,CCK-8检测细胞存活率,摸索低剂量ALA-PDT促进HaCaT细胞活力的最佳ALA浓度及照光能量参数。将细胞分为对照组、光照组、ALA组、低剂量PDT组,分别予以相应处理后,用实时荧光定量PCR、Western blot实验检测细胞中丝聚合蛋白(filaggrin, FLG)、内皮蛋白(involucrin, IVL)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、紧密连接蛋白-1(claudin-1, CLDN1)、闭锁蛋白(occludin, OCLN)mRNA及蛋白表达。结果 不同ALA浓度及不同照光能量处理HaCaT细胞的结果显示,在0...  相似文献   
8.
The progression of various chronic kidney disease to a certain stage leads to renal fibrosis. Renal fibrosis can be stimulated by a variety of factors, including kidney trauma, infection, blood circulation blockage or immune response, etc. After renal tissue damage caused by these factors, a large number of collagen fibers deposited in the stroma to form fibrous scars, which resulted in changes of renal structure and function and further led to renal fibrosis. So far, the mechanism of renal fibrosis remains not fully understood. The establishment of an ideal animal model is of great significance for the study of the mechanism of renal fibrosis. Numerous literatures reported the establishment of animal models of renal fibrosis through surgery. Therefore, this article focused on the methods of establishment of animal model of renal fibrosis by sur gery and the pathogenesis of renal fibrosis in recent years.  相似文献   
9.
银屑病是常见的慢性、 复发性、 炎症性皮肤病, 角质形成细胞 ( keratinocyte, KC) 增殖分化失 调作为其发病原因之一, 具体机制尚未明确。 细胞外信号调节激酶 ( extracellular signal regulated kinase, ERK) 信号通路在其中发挥着重要作用, 微小 RNA (microRNA, miRNA)、 长链非编码 RNA ( lncRNA)、 细胞因子等作为 ERK 信号通路的上游分子参与调控银屑病表皮角质形成细胞的增殖与分化过程。 文章旨在 对这一通路在银屑病角质形成细胞过度增殖中的作用机制做一综述。  相似文献   
10.
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