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2.
目的制备具有表面金壳以聚乳酸羟基乙酸(PLGA)为载体包载全氟溴辛烷(PFOB)和四氧化三铁(SPIOs)的纳米粒子,用于探究其体外超声显像和磁共振成像能力和光热杀伤肿瘤细胞效果。方法采用单乳化水包油(O/W)溶剂挥发法制备PFOB-SPIOs@PLGA纳米粒子,金种子生长法形成纳米粒子表面金壳制备;对其进行表征;通过CCK-8法评估纳米粒子的细胞毒性情况;采用超声和磁共振成像仪器观察纳米粒子的体外成像效果;近红外激光照射纳米粒子溶液观测升温效果;AM单染在激光共聚焦下观察光热杀伤肿瘤细胞效果。结果成功制备了PFOB-SPIOs@PLGA@Au纳米粒子,纳米粒子平均粒径(347±65.8)nm,粒径均一,分散性好;磁共振测得r2值为(465.23±30.39)mM-1s-1,具有体外磁共振T2成像效果;具有体外超声成像效果;近红外激光照射纳米粒子溶液10min最高温度可达45.2℃;CCK-8法检测纳米粒子对各组细胞存活率无明显影响。结论成功制备了粒径均一的PFOB-SPIOs@PLGA@Au纳米粒子,该纳米粒子具有较好的超声和磁共振T2体外成像效果和体外升温效果,且无明显细胞毒性。 相似文献
3.
目的 探讨观察母孕鼠围产期全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)暴露对幼鼠海马组织BDNF/TrkB/CREB信号通路关键基因表达的影响。 方法 20只昆明种雌性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,从孕鼠怀孕第2 d开始(gestation day2, GD2)到幼鼠出生后21 d(postnatal day21,PND21)分别给予低、中、高剂量组孕鼠PFOS剂量为 0.1、1.0、5.0 mg/(kg·bw)灌胃染毒,对照组给予等体积的0.05% Tween-20水溶液。灌胃量为0.1 ml/10 (g·bw)。PND 21 d处死幼鼠,收集脑组织,分离海马及皮层。HE染色观察脑组织常规病理改变,实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,QPCR)检测海马组织中BDNF、TrkB、CREB、Syn1及Syp的mRNA表达水平。 结果 与对照组相比较,低、中、高三个剂量组对幼鼠的死亡率和体质量的影响差异无统计学意义(P>0.05)。但是在高剂量组幼鼠海马组织出现空泡,海马BDNF、TrkB、CREB mRNA水平显著降低,分别由对照组的(0.98±0.11)、(1.03±0.09)、(1.08±0.12)下降到(0.22±0.21)、(0.71±0.14)、(0.37±0.26),并在中、高剂量组引起了幼鼠突触相关蛋白Syn1和Spy的mRNA水平显著降低,分别由对照组的(1.10±0.09)、(0.97±0.08)下降到中剂量的(0.41±0.23)、(0.71±0.17)和高剂量的(0.39±0.19)、(0.63±0.19),差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 PFOS损伤海马BDNF/TrkB/CREB信号通路可能是PFOS神经发育毒性之一。 相似文献
4.
目的 对武汉市一般人群体内全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoate,PFOA)负荷状况及分布特征进行研究,为武汉市制定控制PFOS和PFOA污染的法规政策提供科学依据。 方法 2014-2015年间采用分层随机抽样方法收集在武汉市居住5年以上的、无职业性暴露的成人及儿童的血液样本,采用高效液相色谱串联质谱法,测定血清中PFOS和PFOA含量。采用SPSS 22.0软件分析检测数据。 结果 武汉市人群血清中PFOS检出率为75.4%(儿童组)、83.3%(成人组),PFOA的检出率为80.5%(儿童组)、82.9%(成人组)。城市、农村地区儿童组、成人组男性和女性血清中PFOS和PFOA含量差异均无统计学意义(P>0.05)。城市地区女性血清中PFOS含量成人组( M=2.40 ng/ml,P25=1.58 ng/ml,P75=3.95 ng/ml)高于儿童组( M=2.00 ng/ml,P25=0.23 ng/ml,P75=3.20 ng/ml)(Z=-2.565,P=0.010),男性血清中PFOA含量成人组(M=1.80 ng/ml,P25=0.25 ng/ml,P75=5.82 ng/ml)低于儿童组(M=3.60 ng/ml,P25=1.13 ng/ml,P75=10.00 ng/ml)(Z=-2.158,P=0.031)。农村地区男性血清中PFOA含量成人组(M=1.29 ng/ml,P25=0.05 ng/ml,P75=3.60 ng/ml)低于儿童组(M=4.07 ng/ml,P25=0.24 ng/ml,P75=8.34 ng/ml)(Z=-2.820,P=0.005)。成人组女性血清中PFOS含量城市地区(M=2.40 ng/ml,P25=1.58 ng/ml,P75=3.95 ng/ml)高于农村地区(M=0.48 ng/ml,P25=0.05 ng/ml,P75=5.02 ng/ml)(Z=-4.316,P<0.001),PFOA含量城市地区(M=3.30 ng/ml,P25=0.85 ng/ml,P75=6.85 ng/ml)高于农村地区(M=0.88 ng/ml,P25=0.24 ng/ml,P75=4.05 ng/ml)(Z=-3.639,P<0.001)。武汉市人群血清中PFOS和PFOA含量之间存在正相关关系(P<0.05)。 结论 地区、年龄、生理状态等因素的作用都可能造成人群体内PFOS和PFOA负荷的差异。 饮食摄入可能是武汉地区人群暴露于PFOS和PFOA共同途径。 相似文献
5.
全氟及多氟类有机化合物(perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances,PFASs)是一类人工合成的化工表面活性剂,被广泛应用于纺织、造纸、包装、农药、地毯、皮革等表面防污处理剂。全氟有机化合物可通过饮食、饮水和呼吸等途径进入人体。现已有大量研究表明,PFASs暴露可能影响人类和动物的生殖健康,本综述聚焦PFASs对女性卵母细胞生长发育、女性生殖内分泌激素的调节、女性不孕症相关疾病以及出生子代生长发育等热点问题进行阐述,并对目前PFASs对女性生殖健康影响方面的研究存在的问题及今后的研究方向进行讨论和展望。 相似文献
6.
目的探讨全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对成人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)的凋亡效应及可能的机制。方法实验中PFOS剂量设置为200、150、100、50、10、1μmol/L和DMSO(对照组)。体外培养SH-SY5Y细胞,以不同浓度PFOS(1、10、50、100、150、200μmol/L)处理细胞。染毒24 h和48 h后用CCK8法检测SH-SY5Y细胞活性,应用Annexin-V FITC/PI双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡,紫外和荧光分光光度法检测SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、总活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的影响。结果 PFOS暴露降低了SH-SY5Y细胞活性,并呈明显的剂量效应关系;PFOS导致SH-SY5Y细胞凋亡;紫外和荧光分光光度法结果显示PFOS引起SH-SY5Y细胞中SOD和GSH水平下降,与对照组相比,最高剂量组PFOS引起GSH含量从8.00±0.12 nmol/mg蛋白降至5.89±0.90 nmol/mg蛋白;同时引起总活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平上升,与对照组相比,最高剂量组PFOS引起MDA含量从1.92±0.17 nmol/mg蛋白显著上升至6.95±0.26 nmol/mg蛋白。结论PFOS可能通过对SH-SY5Y细胞产生氧化应激损伤从而对SH-SY5Y细胞产生毒性效应。 相似文献
7.
目的鉴定全氟辛烷磺酸钾(PFOS-K)诱导大鼠脑组织毒性响应蛋白的表达并分析其生物学功能。方法将16只健康SPF级初断乳雄性SD大鼠随机分为为阴性对照(生理盐水)组和PFOS-K(10 mg/kg)染毒组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒30 d。低温提取脑组织全蛋白,利用双向电泳-质谱比较蛋白质组学技术进行分离和鉴定,然后对差异蛋白进行功能分析。结果共鉴定到53个差异表达的蛋白,显著差异表达蛋白分子19个;经GO和Pathway分析,其主要功能是参与线粒体氧化呼吸电子传递链,参与的主要信号通路有阿尔兹海默疾病、亨廷顿舞蹈病、糖酵解、谷氨酰胺转换、Wnt信号通路、能量代谢、氧化应激及炎性介导的细胞因子信号转导等;PFOS-K促进胞质Glu升高,导致Ca~(2+)稳态紊乱,下调神经营养和保护因子Eno-2表达。结论 PFOS-K可引起脑组织蛋白表达谱改变,可能通过抑制线粒体氧化呼吸电子传递链和Eno-2表达而产生脑组织毒性。 相似文献
8.
目的 评价孕期(gestational day,GD)大鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)染毒后对亲代及子代大鼠怀孕率、怀孕周期的影响.方法 将120只雌鼠、40只雄鼠分别按体质量随机各分为四组,灌胃染毒孕期大鼠.对照组:2%Tween-80即PFOS 0 mg/(kg·d);低浓度组:PFOS 0.4 mg/(kg·d);中浓度组:0.8 mg(kg·d);高浓度组;1.6mg/(kg·d).哺乳期停止染毒.合笼后的喂养过程中记录各组亲代大鼠怀孕只数,怀孕周期.哺乳结束时,髂静脉放血处死亲代大鼠及部分子代大鼠(每窝子代留下2只雌鼠,1只雄鼠),取生殖器官观察病理改变,子代大鼠不再染毒,喂养至2个月时,雌雄合笼1周,记录各组子代雌鼠的怀孕率、怀孕周期.实验结果采用x2检验、Kruskal-Wallis秩和检验进行统计分析.结果 亲代大鼠怀孕率各组间无差异,亲代大鼠怀孕周期中、高浓度组有所延长;子代大鼠怀孕率中、高浓度组低于对照组,子代大鼠怀孕周期三个实验组均延长;亲代大鼠卵巢四个组均有病理改变;子代大鼠卵巢三个实验组发生病理改变,中剂量组睾丸有1例发育异常.结论 孕期全氟辛烷磺酸会对亲代大鼠的怀孕周期和子代大鼠怀孕率及怀孕周期造成影响,并能引起亲代及子代生殖器官的病理改变. 相似文献
9.
目的:探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对HAPI小胶质细胞的毒性反应及作用机制。方法:用20 nmol/L PFOS处理HAPI小胶质细胞6、12 h后;采用细胞免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的分泌量。结果:细胞免疫荧光显示 HAPI小胶质细胞在PFOS处理后,ROS的表达显著增加(P<0.05);ELISA检测显示TNF-α的分泌量增加并达到(81.00±2.38) pg/mL,而对照组TNF-α为(22.00±1.63) pg/mL。结论:PFOS可以引起HAPI小胶质细胞产生氧化应激并分泌TNF-α。 相似文献
10.
目的探讨全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对小胶质细胞活化及放射损伤后海马记忆功能的影响。方法选取40只昆明(KM)小鼠随机分入对照组、放射组、PFOS组和放射+PFOS组,每组各10只。放射组和放射+PFOS组小鼠通过放射源钴(60Co)照射,累积30 Gy。PFOS组和放射+PFOS组腹腔注射10 mg/kg PFOS,其他各组小鼠注射等量生理盐水。通过水迷宫检测各组小鼠记忆功能,通过TUNEL染色检测小鼠海马神经元凋亡情况,酶联免疫吸附法和双标免疫荧光染色检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体(TkrB)水平。结果与对照组比较,放射组、PFOS组、放射+PFOS组逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与放射+PFOS组比较,放射组、PFOS组逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组海马神经元凋亡率显著低于放射组、PFOS组、放射+PFOS组,差异有统计学意义(P<0.05)。放射+PFOS组海马神经元凋亡率显著高于放射组和PFOS组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,放射组、PFOS组、放射+PFOS组的TNF-α、IL-1β、BDNF、TrkB水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。放射+PFOS组TNF-α、IL-1β、BDNF、TrkB水平显著高于放射组和PFOS组,(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PFOS通过BDNF/TrkB通路激活小胶质细胞分泌炎性因子,从而加剧放射线引起的小鼠海马体神经元凋亡和记忆功能损伤。 相似文献