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1.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。  相似文献   
2.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ2/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ2/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ2/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ2/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。  相似文献   
3.
目的 探讨影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞功能异常的基因,为ITP治疗寻求新方法。 方法 随机选取ITP患者(ITP组)8例和同期入院体检健康者8例正常对照组为研究对象,分离外周单个核细胞并在体外诱导分化为单核细胞源性树突状细胞(moDCs),选取ITP组和正常对照组moDCs样本各3例,使用Illumina Hiseq平台进行转录组测序,并完成生物信息学分析。其他moDCs样本分为对照组、ITP组和ITP+雷帕霉素处理组,采用Western blotting法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路激活情况,采用流式细胞术检测moDCs表面分子表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测moDCs细胞因子分泌能力。 结果 差异性表达分析显示,与正常对照组相比,ITP组患者moDCs中有161个基因表达上调,320个基因表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异基因进行功能和分子通路注释,结果表明差异基因主要集中在T细胞分化、T细胞共刺激、T细胞活化等生物学过程和T细胞受体信号通路等信号途径。基因集富集分析(GSEA)显示,ITP组患者树突状细胞中mTORC1信号通路基因表达上调。进一步验证发现,ITP组患者moDCs中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTORC1活化标志物磷酸化核糖体蛋白S6激酶(S6K)相对含量升高,同时ITP组患者moDCs共刺激分子CD80、CD86和促炎因子白介素6(IL-6)、白介素12(IL-12)的表达增加,而白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达降低。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以抑制moDCs共刺激分子CD80、CD86的表达和促炎因子IL-6、IL-12的分泌,并上调IL-10的表达,而对TGF-β的分泌无明显影响。 结论 ITP患者moDCs中mTORC1信号通路高度激活,使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以改善moDCs的免疫调节能力。因此,mTORC1信号通路可能是调节ITP患者moDCs功能异常的新靶点。  相似文献   
4.
5.
[目的] 建立“肺脾胃肠”模型,探讨该模型在辨治内伤杂病中的潜在应用。 [方法] 通过综合性的文献研究,根据五行归属、生理结构、生理特性及生理功能等因素,建立了“肺脾胃肠”模型。并附上名家医案四则,进一步说明此模型的应用。[结果] “肺脾胃肠”模型建立的理论依据为:肺、脾、胃、大肠在五行归属上密切联系;在解剖、经脉循行等生理结构上相连相属;在生理特性上燥湿相济、升降相应;在生理功能上相辅相成,共同参与气、血、津液的化生及运行;在燥湿失济、气机升降失常、水湿痰饮形成、情志致病等病理变化上相互影响。所附医案皆是以“肺脾胃肠”模型指导治疗的内科杂病,临床疗效确切。[结论] “肺脾胃肠”模型建立的理论依据充分,临证应用范围广泛,可为临床上治疗内伤杂病提供新的思路。  相似文献   
6.
7.
目的:探讨miRNA?484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT?qPCR 、CCK?8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR?484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR?484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR?484与靶基因的结合,使用Western blot及RT?qPCR验证miR?484对靶基因的作用。结果:miR?484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR?484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR?484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR?484的下游靶基因,且miR?484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR?484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR?484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。  相似文献   
8.
目的 探讨能谱计算机体层成像(CT)对肺腺癌分化程度的诊断价值。方法 选取2018年11月至2021年6月商丘市中心医院接收的115例肺腺癌患者作为研究对象。入院时对所有患者进行能谱CT检查,记录有效原子序数(Eff-Z)、能谱曲线斜率以及标准化碘浓度(NIC)。以病理活体组织检查为“金标准”,评估肺腺癌患者分化程度,将低分化腺癌纳入低分化组,将中、高分化腺癌纳入中高分化组。分析能谱CT对肺腺癌分化程度的诊断价值。结果 病理检查结果显示,115例肺腺癌患者中低分化组39例,中高分化组76例。低分化组血清血管内皮生长因子(VEGF)水平高于中高分化组(P<0.05)。组间其他资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。动脉期低分化组Eff-Z、NIC值均小于高分化组(P<0.05)。动脉期两组能谱曲线斜率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。静脉期两组能谱CT各参数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,能谱CT动脉期参数Eff-Z、NIC单独及联合评估肺腺癌低分化的曲线下面积(AUC)分别为0.795、0.819、0.830时,均有一定评估价值。当Eff-Z、NIC分别取8.235、0.145时,诊断敏感度以及特异度较高。结论 能谱CT对肺腺癌分化程度具有较高的诊断价值。  相似文献   
9.
目的 探讨主动呼吸循环技术(ACBT)联合肺康复运动训练对慢性阻塞性肺疾病(COPD)康复期患者心率变异性(HRV)和肺功能的影响。方法 分析2017年8月~2019年8月到我院就诊的COPD康复期患者的临床资料,从采用常规肺康复训练治疗的患者中随机选取36例为常规训练组,从采用ACBT干预的患者中随机选取36例为ACBT组,从采用常规肺康复训练联合ACBT治疗的患者中随机选取36例为常规训练+ACBT组。对比3组患者干预前、干预12周后HRV指标[24 h正常RR间期标准差(SDNN)、连续5 min正常RR间期差值的均方根值(rMSSD)、正常相邻RR间期的间隔50 ms以上的百分比(PNN50)、低频(LF)以及高频(HF)]、肺功能指标[第1 s用气呼吸容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)]、康复情况[6分钟步行距离(6MWD)、Borg呼吸困难评分(BS)]及生活质量(CRQ评分)的差异。结果 干预12周后,3组患者的HRV指标、肺功能指标及CRQ评分较干预前显著提高,且常规训练+ACBT组的上述指标显著高于ACBT组和常规训练组(均P<0.05);3组患者干预12周后的6MWD评分较干预前显著提高(均P<0.05),BS评分较干预前明显降低(均P<0.05),规训练+ACBT组的6MWD评分显著高于ACBT组及常规训练组,BS评分显著低于ACBT组及常规训练组(均P<0.05)。结论 ACBT联合肺康复运动训练对COPD康复期患者进行干预,可有效改善患者心率变异性,提升患者肺功能,促进康复,提升生活质量,具有较好的应用价值。  相似文献   
10.
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