安神补脑液联合乙酰谷酰胺治疗职业性慢性轻度二硫化碳中毒类神经症疗效观察

目的 探讨安神补脑液联合乙酰谷酰胺治疗职业性慢性轻度二硫化碳中毒患者类神经症的疗效。
方法 选择2018年12月-2019年6月具有头晕、头痛、乏力、记忆力减退、睡眠障碍症状的职业性慢性轻度二硫化碳中毒患者共46例,随机分为两组,对照组23例采用安神补脑液口服治疗,观察组23例在对照组的基础上联用乙酰谷酰胺注射液静脉滴注治疗,观察两组治疗效果及治疗前后类神经症症状改善情况。
结果 治疗后观察组的总有效率为95.7%,高于对照组的69.6%,差异有统计学意义（P < 0.05）;治疗后,对照组头晕、记忆力减退、睡眠障碍症状较治疗前缓解,而观察组的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍症状缓解明显,以上差异均有统计学意义（P < 0.05）;两组治疗后症状相比,观察组在头晕、头痛、睡眠障碍方面的改善均好于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。
结论 安神补脑液联合乙酰谷酰胺治疗能较好改善职业性慢性轻度二硫化碳患者的类神经症症状。
     

二硫化碳对大鼠睾丸组织细胞凋亡线粒体通路的影响及环孢素A的干预作用

[目的]研究二硫化碳(carbon disulfide,CS2)对大鼠睾丸生殖细胞凋亡线粒体通路的影响及其可能的分子机制,同时观察环孢素A(cyclosporin A,Cs A)对细胞凋亡的干预作用。[方法]选取清洁级雄性SD大鼠48只并随机分为6组:对照组、3个CS2染毒组(50、250、1 250 mg/m3)、干预组[CS2(1 250 mg/m3)+Cs A(12.5 mg/kg)]和Cs A(12.5 mg/kg)组。静式吸入染毒,每天2 h,每周5 d,共10周,对照组仅吸入新鲜空气,Cs A则依据大鼠体重并按相应比例先溶解在牛奶中然后灌胃。染毒结束后取睾丸组织做HE染色,观察其形态学改变;TUNEL荧光法检测大鼠睾丸组织细胞凋亡情况;Western Blot法检测各组细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸酶原9(Procaspase-9)、Procaspase-3、Bcl-x L抗凋亡和促凋亡蛋白Bad的表达含量。[结果]随着CS2染毒浓度的增加,HE染色大鼠睾丸组织形态损伤情况不断加剧,中、高浓度组的凋亡指数高于对照组(P<0.05),Cs A干预对大鼠睾丸组织形态损伤有一定缓解;与高浓度CS2染毒组相比,干预组的凋亡指数明显下降(P<0.05),但仍高于Cs A组(P<0.05)。CS2染毒组Cyt C、Bad蛋白含量与对照组比较有所增加,而Procaspase-9、Procaspase-3和Bcl-x L蛋白含量则有下降的趋势(P<0.05)。Cs A干预后与高浓度CS2染毒组比较,干预组Cyt C蛋白含量下降(P<0.05),Bcl-x L蛋白含量则提高(P<0.05);Procaspase-9、Procaspase-3和Bad蛋白含量均有不同程度的变化,但与CS2高浓度组相比差异无统计学意义。[结论]CS2染毒可影响细胞凋亡线粒体通路继而诱导大鼠睾丸生殖细胞凋亡,而细胞凋亡线粒体通路相关蛋白的表达可能与Cs A的干预有关。     

二硫化碳所致周围神经病变不同时期的神经传导观察

目的:观察二硫化碳(CS2)所致作业工人周围神经病变不同时期的神经传导.方法:将接触CS2 5～13年并确诊为周围神经病变的116例作业工人分为①以后脱离CS2作业环境5年的58例为观察组;②继续接触CS2环境5年的58例为对照组;比较观察组与对照组、对照组自身的神经传导速度(NCV)、远端潜伏期、远端波幅3个指标.结果:①观察组NCV、远端波幅值高于对照组,远端潜伏期比对照组缩短,两组3个指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).②对照组自身的3个指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CS2作业工人在不同时期、不同环境的周围神经电生理有不同的表现,CS2对作业工人的职业危害随接触时间的延长而加重,且对周围神经的损害是可逆性的.     

不同生殖阶段CS2暴露对小鼠粘附分子影响

目的 研究不同生殖阶段暴露于二硫化碳(CS2)对小鼠子宫和胚胎组织粘附分子表达水平的影响.方法 分别给处于卵泡发育期、胚胎植入期(分为植入早期和晚期)的雌性小鼠腹腔注射CS2(631.4 mg/kg),每天1次,连续2 d,于受孕第9d收集样本,用western blotting测定胚胎和子宫组织中粘附分子纤维粘连蛋白(FN)及其受体蛋白整合素β1的表达水平.结果 与对照组比较,胚胎植入期染毒组胚胎和子宫组织中的FN与整合素β1表达水平各分别下降了54.8%、10.4%和52.5%、21.1%,差异均有统计学意义(P<0.05);在卵泡发育期染毒组,子宫组织中FN与整合素β1表达水平分别下降了69.4%和16.0%,差异有统计学意义(P<0.05),但胚胎组织中仅见FN表达水平明显降低(P<0.01);与对照组比较,植入期染毒组的胚泡植入数减少了37.5%,差异有统计学意义(P<0.01),但卵泡发育期染毒组仅表现为轻微下降(P>10.05).结论 胚胎植入期暴露于CS2明显减少小鼠胚胎和子宫组织中粘附分子FN和整合素β1的表达水平,粘附分子表达水平的降低与胚胎植入障碍相关联.     

二硫化碳作业工人视系统改变的动态观察

为了解二硫化碳 (ＣＳ2 )对工人眼部的慢性损害 ,我们对某化工厂ＣＳ2 作业工人进行了眼科检查 ,对这些工人视觉改变作了动态观察 ,以探讨ＣＳ2 对眼部中毒性损害亚临床表现 ,结果报道如下。1　观察方法1 1　受检对象　某厂 ,1988年 8月 (甲组 ) ,1992年 11月 (乙组 ) ,两次职业体检中 ,ＣＳ2 作业工龄 >1年 ,均为受检对象。见表 1。1 2　检查项目　测定受检者作业环境空气中ＣＳ2 浓度 ,眼科检查包括远视力 ,周边及中心视野 (中心暗点 ,生理盲点 ) ,眼底镜检和眼底荧光血管造影 ,尿糖定性试验。1 3　检查方法　用国际标准视力表测定远视力 …     

视神经损伤大鼠模型的建立

视觉系统的一些疾病如视网膜色素变性、视神经炎、眼挫伤、青光眼等所引起的视神经萎缩和损伤目前仍无较好的治疗方法 [1 ] ,通过建立视神经损伤的动物模型并进行治疗 ,以寻求有效的药物 ,对于治疗上述疾病具有重要意义。目前国内尚无经典的视神经损伤模型可以直接应用于视神经药理实验。本实验利用二硫化碳 (CS2 )造成大鼠视神经损伤 ,并用电生理方法 ,记录 CS2 中毒前后大鼠的视觉诱发电位变化 ,以确定大鼠视神经损伤模型是否建立成功。1　材料和方法1.1　试剂和仪器　 CS2 ,上海试剂四厂生产 (批号 980 10 1) ;戊巴比妥钠 ,广州化学试…     

职业接触二硫化碳生物接触限值的探讨

目的 探讨我国职业接触二硫化碳(CS2)的生物接触限值.方法 用高效液相色谱法测定工人班末尿中2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)含量,用气相色谱法测定接触CS2工人作业场所空气中CS2浓度,探讨二者的相关关系,比较生物接触限值和PC-TWA判定结果.结果 CS2作业工人班末尿中TTCA含量与其接触的工作场所空气中CS2浓度呈正相关,回归方程式Y=0.265X-0.165 (r=0.91,P＜0.01).基于本次研究的回归方程,根据GBZ 2.1-2007《工作场所有害因素职业接触限值第1部分:化学有害因素》规定的CS2的PC-TWA 5 mg/m3推算,CS2接触工人班末尿中TTCA浓度生物限值为1.2 mgTTCA/g Cr.结论 建议我国CS2生物接触限值修订为1.2 mg TTCA/g Cr.     

二硫化碳早期损害神经行为检测评价指标研究

目的：研究二硫化碳早期损害神经行为检测敏感指标。方法：采用NES-C3对接触组和对照组进行神经行为检测敏感指标筛选，并以国家规定的有关标准对接触组进行临床验证。结果：提示目标追踪、视觉保留、系列加减等六项指标对二硫化碳早期损害具有较强的敏感性，且与视觉功能的障碍呈明显相关。结论：本研究所建立的六项神经行为检测项目对二硫化碳作业人员进行早期健康损害是一种敏感、有效并且简便的检测评价指标。     

尿2-硫代噻唑烷-4-羧酸用于二硫化碳接触生物监测研究

应用高效液相色谱法分析尿中2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)。54名非接触者的结果示个体差异较大,频数分布呈明显偏态,几何平均水平约0.06mg/g肌酐。9名非接触者的动态观察表明,同一个体有时检出、有时检测不出,每天排泄总量平均0.046mg,未见明显规律。接触二硫化碳工人班前尿TTCA排泄特征与非接触者一样,几何平均水平0.08mg/g肌酐;不同接触水平者次日班前尿、工作周连续每日班前尿TTCA均无明显差异,提示尿TTCA无蓄积性,接触后16h能完全排出体外;接触者班未尿TTCA明显上升,呈现群体接触效应关系。取生物监测临界值0.3mg/g肌酐,尿TTCA反映二硫化碳接触特异度、敏感度和阳性预测值分别是87％、84％和86％。可用于二硫化碳接触的群体生物监测。     

职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准的研究

二硫化碳(Carbon disulphide, CS2)是一亲神经毒物,广泛应用于生产粘胶纤维、玻璃纸、四氯化碳、橡胶硫化、熏蒸,并用作脂肪、树脂等溶剂.1856年Delpech首先报告了24例CS2中毒[1].20世纪初,随着粘胶纤维工业的发展,CS2中毒不断发生,且多为急性中毒或慢性重度中毒.近五十年随着技术进步及防护意识的提高,CS2所致职业危害也在一定程度上得到了控制.为修订<职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准及处理原则>(GB3233-82),我们收集了近20年来国内外有关资料,多次进行了现场调查,现就本病的诊断与分级的主要技术问题及其进展作如下介绍.