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1.
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)对脂多糖(LPS)诱导脓毒症小鼠急性肠黏膜损伤的保护效应。方法 选择雄性ICR小鼠30只,按照随机数字表法分为对照组、LPS组和DHA干预组,每组10只。三组分别于腹腔注射磷酸盐缓冲溶液(PBS)、腹腔注射LPS、先腹腔注射LPS后注射DHA。造模后24 h取材行肠组织病理学观察,评价肠道组织水肿情况、炎症细胞浸润数目和上皮细胞完整性;免疫荧光法检测细胞凋亡、肠道上皮紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和Occludin表达;免疫组织化学方法检测Caspase3表达。结果 与LPS组相比,DHA干预组小鼠肠道病理损伤减轻,表现为DHA干预后肠组织水肿改善、炎症细胞浸润减少和上皮细胞完整性改善(P<0.05)。LPS组小鼠肠道上皮细胞凋亡和Caspase3表达增加,而DHA干预则减轻肠道上皮细胞凋亡并降低Caspase3表达(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示,与对照组相比,LPS组小鼠肠组织Occludin和ZO-1表达下降,DHA干预则可增加二者表达(P<0.05)。结论 DHA干预减轻LPS诱导的脓毒症小鼠肠道上皮细胞的凋亡和Caspase3表达,同时增加肠道上皮的紧密连接蛋白表达,对小鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。  相似文献   
2.
目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)通过影响P38 MAPK途径调控胶原表达发挥抗房颤作用可能的机制。方法将80只对乙酰胆碱(66 μg/mL)-氯化钙(50 mg/mL)混合液敏感的SD大鼠随机分为对照组(CON组)、对照DHA处理组(DHA组)、房颤组(AF组)和房颤DHA处理组(DHA+AF组),每组20只复制大鼠房颤模型。BL-420F描记心电图、连续双刺激法测定心房有效不应期(effective refractory period,ERP)、全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)变化,酶免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达情况,蛋白印迹检测P38、P-P38及MKP-1表达情况。结果大鼠房颤持续时间随实验时间增加而逐渐延长,而DHA可以缩短房颤持续时间(P < 0.05~P < 0.01)。AF组大鼠心房ERP、APD明显缩短、DHA可明显延长大鼠心房ERP、APD(P < 0.01);各组P38表达无明显变化,与CON组相比,AF组大鼠P-P38表达水平明显升高,MKP-1表达明显下降(P < 0.01);与AF组相比,DHA+AF组P-P38表达水平明显降低,MKP-1表达明显增加(P < 0.01)。ELISA结果证实,DHA可明显下调大鼠心房肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达(P < 0.01)。结论DHA可能通过调控P38 MAPK信号转导通路介导胶原表达发挥抗房颤作用。  相似文献   
3.
目的探讨鱼油联合锌硒对衰老模型小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP酶解通路的保护作用。方法在体外细胞实验中,用0.1μmol/L的二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、锌(Zn)、硒(Se)分别处理高分化的PC12细胞及APP695稳定转染的CHO细胞,共分为正常对照、抑制剂、EPA、DHA、EPA+DHA+Se、EPA+DHA+Se+Zn 6组。使用酶联免疫吸附测定方法(ELISA)测定细胞培养上清液中β、γ-分泌酶活性及Aβ_(1-40)含量。在体内试验中,将60只两月龄雄性昆明小鼠随机分为正常对照、衰老、鱼油、鱼油+硒、鱼油+锌+硒及阳性对照6个组。连续腹腔注射200 mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,采用ELISA法检测血清中β、γ-分泌酶活性;使用Morris水迷宫及跳台方法检测鱼油联合锌硒对衰老模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。结果体外细胞实验显示,EPA、DHA处理组与正常对照组相比细胞上清液中β、γ-分泌酶活性受到抑制,Aβ1-40的含量降低;EPA、DHA、Zn、Se联合应用对细胞上清液中β、γ-分泌酶活性抑制作用增强。小鼠动物实验显示,与衰老组比较,鱼油、锌、硒处理组能够抑制血清β、γ-分泌酶活性;且鱼油联合锌硒抑制效果增强。行为学测试结果表明,鱼油联合锌硒缓解衰老模型小鼠学习记忆障碍。结论鱼油联合锌、硒对APP酶解通路具有较好的保护作用,并能减轻小鼠学习记忆障碍。[营养学报,2020,42(1):56-60]  相似文献   
4.
目的 采用响应面法对南极磷虾源磷脂的人参皂苷磷脂复合物制备工艺进行优化,并初步探讨其理化性质。方法 以人参皂苷复合物的复合率为评估标准,采用单因素及响应面Box-Behnken设计考察各因素对复合物复合率的影响,优化制备工艺。利用扫描电镜观察磷脂复合物的固体粒子表面形态。结果 最终影响磷脂复合物复合率的因素有3个:反应时间,人参皂苷浓度,投料比(人参皂苷:磷脂),最佳制备工艺为:以四氢呋喃作为反应溶剂,温度为40℃,反应时间为1.5h,投料比为1:1.6,人参皂苷浓度为35mg?mL-1,在此条件下复合率可达98.08%,经三次验证实验平均复合率可达97.45%,实验值与预测值之间的相对误差为0.64% 结论 响应面法对复合物制备工艺条件进行优化后,提高了复合物制备的复合率。  相似文献   
5.
目的研究当归芍药散水提液(DSS)对APP/PS1阿尔茨海默病(AD)双转基因模型小鼠认知功能的影响,并从脑内二十二碳六烯酸(DHA)代谢及对DHA代谢信号通路神经炎症、氧化应激探讨DSS治疗AD的作用机制。方法选择6月龄APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、当归芍药散高、中、低剂量组以及阳性药组,选择同背景同月龄转基因阴性雄性小鼠作为正常对照组。当归芍药散组分别为1.6,3.2和6.4 g·kg~(-1)。阳性药组(多奈哌齐)给药剂量为3 mg·kg~(-1)。每天灌胃1次,连续给药1个月后开始行为学测试。行为学测试结束次日,小鼠称重,10%的水合氯醛腹腔注射麻醉,分离全脑并称重,采用液质联用技术对脑内未酯化的DHA进行含量测定;采用Western蛋白印迹法对DHA从细胞膜释放、代谢的酶i PLA2和15-LOX以及参与炎症介质释放、代谢的酶c PLA2,COX-1,COX-2,5-LOX和12-LOX蛋白表达量进行检测;ELISA测定炎症介质PGE2,TXB2和LTB4;试剂盒检测小鼠脑内抗氧化酶MDA,SOD,GSH和ROS。结果 Morris水迷宫定位航行结果提示:与正常组相比,同背景同月龄的APP/PS1模型组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);阳性药组(P<0.05)以及DSS 1.6,3.2和6.4 g·kg~(-1)组(P<0.01)可明显缩短AD模型小鼠的逃避潜伏期。Morris水迷宫空间探索结果提示:与对照组相比,模型组第一次穿越平台时间明显延长(P<0.01)、穿越平台次数明显减少(P<0.01);阳性药组、DSS 1.6,3.2和6.4 g·kg~(-1)组可明显缩短AD模型小鼠第一次穿越平台的时间(P<0.01)、增加其穿越平台的次数(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,阳性药组、DSS1.6,3.2和6.4 g·kg~(-1)组小鼠脑内未酯化的DHA含量明显增多(P<0.05);除DSS 1.6 g·kg~(-1)外,阳性药、DSS 3.2和6.4 g·kg~(-1)组可明显上调小鼠海马、皮质内15-LOX和i PLA2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),下调参与炎症介质释放、代谢的酶c PLA2,COX-1,COX-2,5-LOX和12-LOX蛋白表达(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,阳性药组、DSS 1.6,3.2和6.4 g·kg~(-1)组海马、皮质内的神经炎症介质PGE2,TXB2和LTB4明显减少(P<0.05,P<0.01),MDA和ROS明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性增加(P<0.05)。结论当归芍药散能改善APP/PS1双转基因AD模型小鼠的学习记忆障碍,改善血脂水平,能提高AD模型小鼠海马、皮质内未酯化DHA的含量并且上调DHA经酶代谢产生NPD1有关到15-LOX和i PLA2蛋白的表达,减少神经介质PGE2,TXB2和LTB4的生成,并且下调与神经介质生成有关的c PLA2,5-LOX,12-LOX,COX-1和COX-2蛋白的表达,并且还能改善AD模型小鼠脑内的氧化应激状态。  相似文献   
6.
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗的影响.方法 将C2C12细胞诱导分化成熟,加棕榈酸及DHA处理,通过实时聚合酶链反应(real-Time qPCR)及免疫印迹检测C2C12细胞葡萄糖转运体4(GLUT4)、胰岛素受体-β(IR-β)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达;谷胱甘肽检测试剂盒检测超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,荧光分光光度计检测活性氧(ROS);[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖检测C2C12细胞葡萄糖摄取量.结果 棕榈酸组与对照组比较,磷酸化胰岛素受体底物-1(P-IRS-1)的表达上调[(2.9±0.3)比(1.1±0.1),P<0.05];磷酸化胰岛素受体-β(p-IRβ)表达下调[(0.87 ±0.09)比(1.58±0.21),P<0.05];GLUT4表达下调[(1.1±0.3)比(3.3±0.4),P<0.05];炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达明显上升:[MCP-1:(27.2±0.6)比(1.0±0.1),P<0.001;IL-6:(94.9 ±6.5)比(0.8±0.0),P<0.001;iNOS:(288.0±15.6)比(1.8±0.6),P<0.001].C2C12细胞氧化应激标志物ROS升高2.1倍(P<0.05),SOD、GSH-Px活性分别下降63%及49%(P<0.05);DHA组与棕榈酸组比较,p-IRS-1的表达下调[(1.3±0.2)比(2.9±0.3),P<0.05],p-IRβ表达上调[(1.3±0.2)比(0.9±0.1),P<0.05],GLUT4表达明显升高[(2.8±0.4)比(1.1±0.3),P <0.05];炎症分子MCP-1、IL-6、iNOS表达均明显下调[MCP-1:(18.5±0.3)比(27.2 ±0.6),P<0.001;IL-6:(1.7±0.4)比(94.9±6.5),P<0.001;iNOS:(5.0±0.9)比(288.0 ±15.6),P<0.001],氧化应激标志物ROS下降55%(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高72%及64% (P <0.05).结论 DHA通过激活C2C12细胞的胰岛素信号通路,减少细胞的炎症反应及氧化应激而改善胰岛素抵抗.  相似文献   
7.
正最近,《心血管病防治知识》杂志的读者发邮件给我们询问欧米茄-3脂肪酸的问题,欧米茄-3脂肪酸是许多种鱼富含的独特脂肪,经常服食可能与心血管疾病风险较低有关。他的疑问是,养殖和野生的三文鱼含有的欧米茄-3脂肪酸含量是否不同?这个问题是合理的,特别是考虑到野生的三文鱼常常比养殖的品种贵  相似文献   
8.
<正>阿尔茨海默病(AD),又称老年痴呆,是一种以记忆和认知损害为特点的进行性发展神经退行性疾病,并有各种神经精神症状和行为障碍~〔1〕。目前没有有效的治疗方法。DHA属于ω-3不饱和脂肪酸,是长链多不饱和脂肪酸(LCPUFA)中重要的成员。脑组织中DHA可以改善脑的认知功能,在一定程度上缓解AD,本文对DHA对AD的作用机制进行综述。1 AD AD起病隐袭,发病后10~20年因并发症而死亡~〔2〕。AD  相似文献   
9.
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)对小鼠乳癌4T1细胞凋亡的诱导作用及其对死亡受体(DR)蛋白表达的影响。方法 体外培养4T1细胞,应用MTT方法观察不同浓度的DHA对4T1细胞增殖活力的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术分析不同浓度DHA对4T1细胞凋亡率影响;采用Western blotting方法检测DR4、DR5和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的变化。结果 采用不同浓度DHA处理后,4T1细胞增殖活力较对照组显著下降(F=84.62,q=16.54~25.31,P<0.05);细胞凋亡率明显增高(F=287.68,q=32.74~56.58,P<0.05);DR5和TRAIL表达均明显上调(F=64.75、149.72,q=9.32~51.59,P<0.05)。结论 DHA可能通过DR途径抑制小鼠4T1乳癌细胞的生长,诱导其凋亡。  相似文献   
10.
目的:研究重型颅脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后食物补充二十二碳六烯酸(docosa-4,7,10,13,16,19-hexaenoic acid,DHA)对重型TBI患者预后的影响。方法:将46例重型TBI患者,随机分成对照组(22例)和DHA治疗组(24例)。DHA治疗组患者伤后1周给予每日鼻饲或口服深海鱼油2 000 mg其中含DHA 320 mg,持续3个月。对照组患者不补充DHA,其余治疗同DHA治疗组。测定入院时及入院3个月时两组患者血DHA浓度。两组患者伤后3个月行格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS),4~5分为治疗效果较好,1~3分为较差。结果:对照组患者入院时血DHA浓度为(20±0.273)pg/ml,治疗组患者为(20±0.269)pg/ml,两组患者差异无统计学意义(P=0.871)。对照组患者入院3个月时血DHA浓度为(19±0.236)pg/ml,治疗组患者为(31±0.279)pg/ml,两组患者差异有统计学意义(P<0.05)。入院时对照组患者的GCS平均为(8.70±4.04)分,治疗组患者为(9.09±3.83)分,两组患者间差异无统计学意义(P=0.460)。伤后3个月时,对照组患者治疗效果较好和较差的分别为6例(27%)和16例(72%),DHA治疗组患者为9例(37%)例和15例(63%)。两组患者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血DHA水平对重型颅脑外伤患者预后有较明显的影响。  相似文献   
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