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1.
2.
3.
目的 分析宫颈癌淋巴转移患者的临床病理特点,联合盆腔MRI淋巴增大情况及SCC-Ag对宫颈癌患者淋巴结转移情况进行评估,并分析其预测价值。方法 回顾性分析124例宫颈癌患者的资料,并根据结果建立预测模型。结果 间质浸润深度、治疗前后血清SCC-Ag变化值、盆腔MRI淋巴结增大情况、D2-40、Ki67是宫颈癌淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。预测模型建立为:L=SCC-Ag变化值+7.127×盆腔MRI显示淋巴结增大+5.386×D2-40+5.135×间质浸润深度+19.457×Ki67;预测敏感度为78.6%,特异性为79.2%。结论 对于L≥20.8261的宫颈癌患者应提高警惕,给予个体化的新辅助治疗,并保证足够的手术范围。该模型对患者术前淋巴结转移具有一定的预测价值。 相似文献
4.
《中华医学杂志》2022,(25):1924-1930
目的探讨不同产膜能力白色念珠菌入侵后诱导人气道上皮细胞的免疫损伤机制。方法选择2019年6至12月宁夏医科大学总医院分离培养的25株白色念珠菌, 质控菌株SC5314为标准菌株。建立白色念珠菌生物膜体外模型, 利用结晶紫染色和酶标板法检测不同白色念珠菌的生物膜形成能力;采用酶标板法测定570 nm处的吸光度值(A570):A570≥0.5为强产膜菌(SBF), 0.25上皮细胞的气液相培养模型, 分为5组:空白对照组(n=20)、标准菌株组(n=20)、强产膜组(n=19)、不产膜组(n=17)、耐氟康唑组(n=18)。扫描电镜观察气液相培养上皮细胞的形态。采用免疫荧光检测气液相培养上皮细胞体外模型标志蛋白的表达。通过微孔板法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)含量, 利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞内β-防御素(hBD2)、粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等的分泌情况。结果强产膜菌株以菌丝相互交错生长, 能看到... 相似文献
5.
目的 观察菊花总黄酮在体外条件下对泪腺上皮细胞中雄激素受体(Androgen Receptor,AR)的调控作用及对下游的核因子κB(Nuclear Factor kappa B,NF-κB)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)的表达影响。方法 以过氧化氢(H2O2)诱导泪腺上皮细胞凋亡,建立细胞模型,设立无雄激素培养空白对照组、含雄激素培养对照组、无雄激素培养黄酮治疗组。以MTT法摸索含药血清最佳干预加入量;免疫印迹实验(Western Blot)以及实时荧光定量PCR法(Quantitative Real-Time PCR,qPCR)检测泪腺上皮细胞中AR、NF-κB及TGF-β1的表达情况;并应用雄激素受体阻断剂氟他胺进行AR阻断后再次检测上述指标 。结果 MTT法检测后计算得出含药血清干预细胞的最终浓度为13.2%;无雄激素培养黄酮治疗组及含雄激素培养对照组中AR、NF-κB及TGF-β1的表达增强,与空白对照组对比有显著差异(P<0.01);无雄激素培养黄酮治疗组中NF-κB表达量比含雄激素培养对照组表达量低,两者间的差异有统计学意义。氟他胺及含药血清干预后,无雄激素培养黄酮治疗组及含雄激素培养对照组中AR及NF-κB的表达未见提高,无统计学意义。结论 菊花总黄酮对泪腺上皮细胞可能存在拟雄激素效应,从而使AR、NF-κB表达增加,并通过上调TGF-β1的表达,可能起到在泪腺局部的抗炎作用。 相似文献
6.
目的 分析术前SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌临床病理特征、预后之间的关系。方法 收集2017年3月~2018年4月在云南省肿瘤医院确诊的肺鳞癌患者100例为观察组,确诊为肺良性肿瘤患者90名为肺良性肿瘤组、以及正常人群90名为健康人群组。通过电化学发光法对SCC、CYFRA21-1两种指标进行检测。检测SCC、CYFRA21-1含量,分析在肺鳞癌中表达的临床意义。结果 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中比在肺良性肿瘤、健康人群中含量要高,差异有统计学意义(P<0.001),并且敏感性均高于其他两组;男性患者的SCC、CYFRA21-1含量高于女性患者,差异具有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1含量在年龄≥60岁的含量高于<60岁患者,差异无统计学意义(P>0.05);有吸烟史患者的SCC含量高于无吸烟史患者,差异无统计学意义(P>0.05)。CYFRA21-1在吸烟史患者中高表达,差异有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1在有淋巴结转移、远处转移、肿瘤直径≥5 cm、病理分期为晚期时高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短;SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数(r)为0.630。结论 SCC、CYFRA21-1在肺鳞癌中表达上调;SCC、CYFRA21-1与性别之间存在某种内在联系;SCC、CYFRA21-1与肺鳞癌的TNM分期呈正相关;SCC、CYFRA21-1阳性患者OS、PFS比阴性患者短;SCC、CYFRA21-1两者之间呈正相关,相关系数(r)为0.630。 相似文献
7.
目的 考察虫草素(Cor)抑制哮喘大鼠上皮细胞间充质转化的作用机制。方法 将大鼠随机分为4组(n=10):对照组、模型(OVA)组、OVA+10 mg/kg Cor组、OVA+50 mg/kg Cor组。治疗7 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数,苏木精-伊红(HE)染色评价气道炎性反应和气道重塑程度,Masson三色染色检测上皮胶原沉积。将人支气管上皮样细胞16HBE分为3组:对照组、TGF-β1组和TGF-β1+Cor组。免疫荧光染色检测细胞中c-Jun的表达。CCK-8法和Transwell小室法检测细胞的增殖和迁移。免疫组织化学染色或Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、vimentin、Smad3、p-Smad3、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,OVA组的胶原纤维面积和细胞计数显著增加(P<0.05);与OVA组相比,OVA+10 mg/kg Cor组和OVA+50 mg/kg Cor组的胶原纤维面积和细胞计数均减少(P<0.05)。与对照组相比,OVA组的E-cadhe... 相似文献
8.
目的 探讨不同类型脉络膜新生血管(CNV)患者对抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗应答的差异性。方法 本研究为回顾性研究。选取2016年10月至2021年9月在我院门诊确诊并接受康柏西普治疗的CNV患者50例68眼。依据CNV类型将患者分成3组,I型CNV组患者16例20眼,II型CNV组患者25例35眼,混合型CNV组患者9例13眼。采用德国海德堡公司共焦激光同步血管造影系统的增强扫描技术扫描获得患者黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT),记录患者治疗前后相应时间点的最佳矫正视力(BCVA) (logMAR),记录治疗后不同时间患者注药次数、需再治疗眼数和患者CNV复发率等。采用SPSS 23.0统计学软件对所得数据进行统计分析。结果 II型CNV组患者治疗后1周、1个月及2个月的BCVA较基线提高量高于I型CNV组和混合型CNV组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);混合型CNV组患者治疗后6个月、8个月及12个月BCVA较基线提高量低于I型CNV组和II型CNV组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。三组患者治疗后SFCT较基线均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。混合型CNV组患者治疗后8个月、12个月的SFCT较基线恢复厚度低于I型CNV组和II型CNV组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。随访0~24个月,三组患者总注药次数差异有统计学意义(P<0.05),SNK-q检验结果显示:I型CNV组及II型CNV组患者注药次数少于混合型CNV组(均为P<0.05)。三组患者需再治疗眼率差异有统计学意义(P<0.05);混合型CNV组患者需再治疗眼率高于I型CNV组及II型CNV组[需再治疗眼数率差95%CI分别为(0.051,0.133)和(0.041,0.142)]。三组患者注药后复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 II型CNV在抗VEGF治疗早期应答更好,而II型CNV及I型CNV在治疗后期应答反应趋于相近;混合型CNV在治疗后期应答不良。 相似文献
9.
目的 探讨DNA氧化损伤修复基因ERCC6对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用不同浓度H2O2处理SRA01/04细胞,构建氧化损伤模型。取氧化损伤的SRA01/04细胞分为H2O2组、H2O2+空白质粒转染组和H2O2+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组进行转染处理。采用实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测转染后氧化损伤的SRA01/04细胞中ERCC6 mRNA和科凯恩综合征互补B蛋白(CSB)的表达变化。采用免疫印迹实验和EdU染色实验分别检测转染后各组SRA01/04细胞凋亡相关蛋白表达变化和细胞增殖能力。结果 当H2O2处理浓度为200 μmol·L-1时, SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和CSB蛋白的相对表达量最低,后续转染实验H2O2处理浓度均采用200 μmol·L-1。与H2O2组和H2O2+空白质粒转染组相比,H2O2+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞ERCC6 mRNA和蛋白表达水平均显著增高(均为P<0.05)。进一步实验发现,与另外两组相比,H2O2+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞中的促凋亡蛋白Bax表达均明显降低,而抑制凋亡的蛋白Bcl-2表达则均明显增加(均为P<0.05)。EdU染色实验检测结果显示,与H2O2+空白质粒转染组相比,H2O2+pcDNA3.1-ERCC6质粒转染组SRA01/04细胞内绿色荧光亮度增高,阳性细胞数量增加,表明SRA01/04细胞的增殖能力增强。结论 ERCC6基因可能通过减弱DNA的核苷酸切除修复作用抑制氧化损伤的晶状体上皮细胞增殖、促进其凋亡从而导致老年性白内障的发生。 相似文献
10.
目的:研究维生素D(Vit D)对2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的抑制作用及对肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子β活化激酶1(TAK1)通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Vehicle组)和治疗组(Vit D组)。Vehicle组及Vit D组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。建模成功后,Vehicle组及Vit D组给予0.03μg/(kg·d)骨化三醇(溶于0.05 ml花生油)灌胃8周,Vehicle组给予等量花生油灌胃,Control组不做任何处理。8周时测定FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏。采用ELISA法检测IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;Western blot方法检测Traf6、p-TAK1蛋白的表达量。结果:与Control组相比,Vehicle组大鼠FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著增加,E-cadherin蛋白显著减少(均P<0.05),与Vehicle组相比,Vit D组FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著减少,E-cadherin蛋白显著增多(均P<0.05)。结论:Vit D能够明显改善大鼠DKD损伤,抑制机体炎症反应及肾小管EMT的发生,从而抑制肾小管间质纤维化(RIF),可能通过抑制TRAF6/TAK1信号通路发挥对DKD大鼠的保护作用。 相似文献