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1.
2型糖尿病危险因素的病例对照研究   总被引:21,自引:1,他引:20       下载免费PDF全文
目的 研究胰岛素抵抗等因素与2型糖尿病的关系。方法 对根据WHO诊断标准确诊的102例2型糖尿病病人进行1:1配比病例对照研究,采用条件logistic回归分析方法处理资料。结果 单因素分析结果显示胰岛素抵抗与2型糖尿病发病有关。OR值为1.530(95%CI:1.234-1.896),用可能起混杂作用的多重因素调整后,这种关系依然存在。结论 胰岛素抵抗是2型糖尿病病因,并且其作用相对独立。  相似文献
2.
加铬复合纤维对Ⅱ型糖尿病大鼠治疗作用观察   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨加铬重组复合纤维 (AFC- Cr)降低实验性非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠胰岛素抵抗 (IR)的作用。方法 体重 2 50 g左右的雄性 Wistar大鼠 33只 ,随机选7只饲以基础饲料为 A组 (正常对照组 ) ,余 2 6只尾静脉注射 (2 5mg/ kg bw)链脲霉素 (STZ)饲以高糖、高脂及 1 %胆固醇饲料诱导成类似 NIDDM大鼠模型后 ,按体重和胰岛素敏感指数 (ISI)均衡的原则分为三组 :B组 (糖尿病对照组 )、C组 (糖尿病干预组 )、D组 (糖尿病治疗组 )。观察 AFC- Cr对大鼠糖、脂代谢、胰岛素敏感性及肝糖原等的影响。结果  AFC- Cr不影响摄食量 ,可降低体增重和肝体比 ;与 B组相比 ,明显改善糖耐量 ,降低血清果糖胺 ,降低胰岛素水平 ,提高 ISI;饲以AFC- Cr大鼠的血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及脂质过氧化物含量明显降低 ,高密度脂蛋白胆固醇轻度升高 ;与 NIDDM模型组相比 ,饲以 AFC- Cr大鼠的肝脂肪变性明显减轻 ,肝糖原合成增加。结论  AFC- Cr具有降低实验性 NIDDM大鼠血糖、血脂、果糖胺 ,减少体内脂质过氧化物等 ,减轻 IR的综合作用。  相似文献
3.
创伤后早期神经内分泌改变与应激性高血糖   总被引:15,自引:0,他引:15  
为观察应激时血糖代谢与神经内分泌改变的关系,探讨胰岛素抵抗的机制和意义。对外科大手术后病人30例,于术毕即刻(AS)、脱离呼吸机后(AW)和术日次晨(NW)分别测定外周血糖和胰岛素(INS)、C-肽(GP)、皮质醇(CDRT)、促肾上腺皮质素(ACTH)、生长激素(GH)、胰高糖素(GL)(以上放免法),肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)(高效液相色谱法)水平。结果:术后患者的血糖及CORT、ACTH、E和NE均显著升高,分别为2.3g/L,280.7μg/L、47.6ng/L、324.4ng/L和1511.0ng/L,脱机后逐渐下降,至次展显著降低,分别为1.89g/L、134.4μg/L、7.38ng/L、92.6ng/L和9755ng/L。C-P明显升高并和INS一起逐渐递增,在AS和NM分别为3.59μp/Lvs.5.27μg/L和20.8mU/Lvs.32.7mU/L。GH和GL3个时相均在正常范围。结论:外科术后早期存在应激性高血糖和胰岛素抵抗,血糖水平主要受NE调节,24小时后逐渐复常,胰岛素抵抗的原因在于效应细胞的受体下调,是机体应激时重要的自我保护手段。  相似文献
4.
目的探讨炎症因子C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)大血管病变的关系。方法用颗粒增强免疫沉淀法测定T2DM合并大血管病变(70例)、T2DM无大血管病变(60例)及正常对照组(90名)的血清超敏CRP(usCRP)水平变化;用HOMA—IR模型作为估计IR的指标;将CRP与HOMA—IR、空腹胰岛素(FINS)、同型半胱氨酸(Hcy)、空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)等作相关分析。结果T2DM合并大血管病变组血清usCRP水平明显高于T2DM无大血管病变组及正常对照组(P〈0.01),T2DM无大血管病变组高于正常对照组(P〈0.01)。当调整SBP、FBG、TG、WHR等因素的影响后,协方差结果显示usCRP在T2DM合并大血管病变组仍高于T2DM无大血管病变组及正常对照组(P〈0.05),T2DM无大血管病变组高于正常对照组(P〈0.05)。在T2DM合并大血管病变组,Person相关分析显示,usCRP与FINS、HOMA-IR、TG呈正相关(P值分别〈0.05、〈0.01和〈0.05),与Hcy等无关。逐步线性回归结果显示,TG、HOMA—IR是影响CRP的主要因素。结论CRP可能是T2DM和T2DM大血管病变的危险因子,CRP可能通过胰岛素抵抗参与了T2DM大血管病变的发生和发展。  相似文献
5.
抗性淀粉对饮食诱发葡萄糖耐量异常的预防   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 : 研究抗性淀粉对长期高蔗糖饮食诱发大鼠葡萄糖耐量异常的预防作用。方法 : 将 3 0只健康成年雄性 Wistar大鼠随机分成 3组 ,分别给予基础饲料、高蔗糖 (5 0 % )普通淀粉饲料 (HDS) ,高蔗糖抗性淀粉饲料 (HRS,含抗性淀粉 1 4% )。从第 4w开始每 2 w进行 1次口服葡萄糖耐量实验 ,至第 1 2 w为止。处死大鼠并收集血样、肝脏、肌肉等组织 ,测定血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血浆淀粉酶、肝糖原、肌糖原、红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶活性等生化指标。结果 : 从第 1 0 w起 ,HDS组大鼠开始出现餐后血糖升高的现象 ,1 2 w时 HDS组大鼠餐后血糖和糖化血红蛋白明显高于对照组和 HRS组 (P<0 .0 5 ) ;肝糖原升高 ,而肌糖原降低 ,血浆淀粉酶和红细胞膜 Na+ ,K+ - ATP酶活性明显降低 ,与对照组相比 (P<0 .0 5 )。 HRS组大鼠除血浆淀粉酶活性低于对照组外 (P<0 .0 5 ) ,其他指标均与对照组没有显著性差别。结论 : 抗性淀粉可部分阻止高蔗糖饮食诱发的大鼠葡萄糖耐量异常的发生 ,这可能与降低餐后葡萄糖吸收 ,改善葡萄糖转运有关。  相似文献
6.
妊娠糖尿病的研究进展   总被引:11,自引:0,他引:11  
妊娠糖尿病是2型糖尿病的高危人群,是围产期常见并发症,发病存在种族差异,肥胖、年龄超过30岁、糖尿病家族史等均是发病危险因素,25%的患者产后转为持久糖耐量异常,日后发生糖尿病的危险性也明显增加,其中多数发展为2型糖尿病,也有少数发展为1型糖尿病。目前对该病的诊断方法存在许多争议,控制血糖、改变不良的生活习惯、补充一些微量元素以及干预危险因素和产后随访是防治妊娠糖尿病和减少糖尿病的策略。  相似文献
7.
单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖及血脂变化的关系   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 研究单纯性肥胖儿童血清瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及血脂异常的关系。方法 采用放射免疫分析法、酶法对42对7-10岁肥胖及健康对照儿童进行血清瘦素、胰岛素水平及血糖、血脂水平的测定。结果 肥胖及对照儿童瘦素水平分别为2.74-45.125μg/L和0.53-10.18μg/L,经对数转换后肥胖组平均水平非常显著高于体重正常组。血清瘦素水平与体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)及体脂百分比均呈显著正相关关系。83%的肥胖儿童有瘦素抵抗,肥胖瘦素敏感组与体重正常组的血糖、胰岛素及血脂水平均差异无显著性,而肥胖瘦素抵抗组总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇及胰岛素水平均显著高于体重正常组,肥胖瘦素敏感与瘦素抵抗儿童年龄、性别分布及BMI、WHR的差异无显著性,但瘦素抵抗组TG显著高于瘦素敏感组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于瘦素敏感组。结论 肥胖儿童即存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的危险因素密切相关,可作为筛查高危肥胖儿童的有用指标。  相似文献
8.
镁与糖尿病   总被引:11,自引:0,他引:11  
糖尿病具有镁缺乏的倾向,可能与糖尿相关的高尿镁症、营养因素以及高胰岛素血症相关的高尿镁症等因素有关。已证明,血浆镁水平与胰岛素敏感性呈负相关,补充镁可提高2型糖尿病病人的胰岛素敏感性及胰岛素的分泌;但是,并未证明在1型糖尿病及2型糖尿病病人中口服补充镁对基血糖控制品有有缓作用。对糖尿病易感大鼠口服补充镁可减少其发病。与无视网膜病变的病人相比,有(严重的)视网膜病变的病人血镁水平降低。前瞻性研究表明,血镁水平与视网膜病变的发生发展呈负相关,进一步研究补充镁预防2型糖尿病及视网膜病变的进展,并作为降低高血压的一种方法,是值得的。  相似文献
9.
妊娠糖尿病的研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
妊娠糖尿病是 2型糖尿病的高危人群 ,是围产期常见并发症 ,发病存在种族差异 ,肥胖、年龄超过 30岁、糖尿病家族史等均是发病危险因素 ,2 5 %的患者产后转为持久糖耐量异常 ,日后发生糖尿病的危险性也明显增加 ,其中多数发展为 2型糖尿病 ,也有少数发展为 1型糖尿病。目前对该病的诊断方法存在许多争议 ,控制血糖、改变不良的生活习惯、补充一些微量元素以及干预危险因素和产后随访是防治妊娠糖尿病和减少糖尿病的策略  相似文献
10.
减肥对单纯性肥胖女生胰岛素和瘦素的影响   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的探讨减肥对单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。方法抽取单纯性肥胖女学生120名,采用有氧运动、合理饮食、心理矫正等措施进行为期10个月的试验,用放射免疫方法测定试验前后血瘦素、胰岛素的变化。结果单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人,减肥后胰岛素和瘦素水平明显下降。结论肥胖女学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用,试验减肥能改善肥胖女学生内体胰岛素和瘦素抵抗,从而起到调节异常内分泌代谢的作用。  相似文献
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