硒与免疫

缺硒可干扰机体免疫反应的各个方面。补充一定剂量的硒可使非特异性免疫，细胞免疫以及体液免疫功能得到改善。本就近年来硒与免疫关系的研究进展加以综述。  

精氨酸对烧伤大鼠细胞因子的影响

观察了大鼠２０％体表面积（ＢＳＡ）Ⅲ°烧伤后精氨酸（Ａｒｇ）对体内细胞因子的影响。结果表明，大鼠烧伤后，脾细胞生成白介素－２（ＩＬ－２）的能力明显下降，血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）和白介素－１（ＩＬ－１）水平均显著升高，但ＩＬ－１第３天开始下降；第７天时ＩＬ－６和ＩＬ－１均低于正常对照组。当在饲料中添加２％和５％Ａｒｇ时，不仅能明显促进脾细胞合成ＩＬ－２，而且可降低血清ＴＮＦ和ＩＬ－６的含量，但对ＩＬ－１的影响不明显。实验结果提示，烧伤后补充Ａｒｇ可调节体内细胞因子的水平，但两剂量组之间没有明显差异。  

原因不明复发性流产与TH1／TH2型细胞因子

复发性流产有一半以上原因不明，这部分患者的病因可能与母体和胎儿一胎盘单位的免疫异常有关。近年来，通过对小鼠及人类妊娠的研究，许多学者认为ＴＨ２型细胞子与成功的妊娠有关，而ＴＨ１型细胞因子与妊娠丢失有关，ＴＨ１／ＴＨ２平衡向ＴＨ１型免疫应答转换可能是原因不明复发性流产的病因。  

脾气虚证模型大鼠Th1/Th2细胞因子的失衡以及四君子汤的干预作用

目的初步探讨脾气虚证(脾虚证)模型动物Th1、Th2细胞因子变化以及四君子汤对其影响.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA法),检测脾虚模型大鼠以及运用四君子汤、柴胡疏肝散治疗后T淋巴细胞上清IFN-γ、IL-4 的含量.结果与正常组相比较,脾虚模型大鼠IFN-γ明显降低(P＜0.05),IL-4明显升高(P＜0.05).用四君子汤治疗后,IFN-γ上升,IL-4则下降,与正常组相比较,两者基本恢复到正常水平(P＞0.05);而经柴胡疏肝散治疗后与正常组相比较,IFN-γ、IL-4 的含量无明显变化(P＜0.05).结论脾虚证模型大鼠Th1/Th2细胞因子处于失衡状态,Th细胞向Th2向偏移;四君子汤可以上调IFN-γ以及下调IL-4的表达,纠正脾虚证模型大鼠Th1/Th2细胞因子的失衡状态.  

加强我国职业应激研究

应激 (ｓｔｒｅｓｓ) ,又称紧张 ,是机体在对生存环境中多种不利因素适应过程中 ,实际或认知上的要求与适应和应付能力之间不平衡导致的身心紧张状态及其反应。高科技对人类生存环境全方位的渗透使多种职业的劳动方式、劳动强度和工作环境等发生了深刻的变革 ,劳动者面临着越来越复杂、越来越强烈的职业应激负荷 ,职业应激引起的多种相关疾病不仅严重影响劳动者的身心健康 ,而且明显降低劳动者脑力和体力作业能力 ;职业应激性疾病的防护作为劳动卫生的重要组成部分正在受到高度关注。一、应激与应激医学的概念应激是一个经典的生理学概念 ,…  

溃疡性结肠炎患者相关细胞因子的实验性研究

目的:研究溃疡性结肠炎患者TNF-a,IL-6,sIL-2R等因子在其发病机理中的作用。方法:分别采用双抗体放射免疫法和酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测活动期溃疡性结肠炎患者25例及对照组血清TNF-a,IL-6,sIL-2R的水平。分别比较活动期溃疡性结肠炎患者与缓解期、正常对照组的TNF-a等细胞因子血清水平的差异;比较缓解期患者与正常对照组的差异;比较重度溃疡性结肠炎患者与轻、中度患者血清TNF-a等细胞因子水平的差异。并观测TNT-a与IL-6之间的相关性。结果:活动期溃疡性结肠炎患者血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平明显高于缓解期和正常对照组(P<0·05);缓解期患者血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0·05);重度溃疡性结肠炎患者血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平高于轻、中度组(P<0·05);活动期溃疡性结肠炎患者血清TNF-a与IL-6水平呈正相关(r=0·8476,P<0·05)。结论:活动期溃疡性结肠炎患者存在严重的细胞免疫功能紊乱;TNF-a,IL-6,sIL-2R等在溃疡性结肠炎的发生和病情发展中起着重要作用;测定血清TNF-a,IL-6,sIL-2R水平可反映溃疡性结肠炎的病情变化,并可作为观察疗效和判断预后的生物学指标之一。  

肿瘤恶病质机制及防治对策

恶病质是恶性肿瘤病人常见的临床征象，是恶性肿瘤病人死亡的主要原因之一，恶病质的原因及发生机制十分复杂，厌食及体内各营养物质代谢异常是其主要原因，而各种细胞因子及肿瘤代谢因子的作用在恶病质的发生中也起着重要作用。本文综述了恶病质发生机制以及临床上防治对策。  

褐藻多糖对小鼠淋巴细胞功能和细胞因子产生的影响

目的 :　研究褐藻多糖 ( BSP)对正常和免疫低下小鼠淋巴细胞功能及几种细胞因子产生的影响。方法 :　用环磷酰胺造成免疫功能低下小鼠模型 ,通过腹腔注射观察 BSP对正常和免疫低下小鼠淋巴细胞增殖反应、T细胞亚群及白介素 - 2 ( IL- 2 )产生的影响 ,并在体外观察 BSP对小鼠腹腔巨噬细胞分泌白介素 - 1 ( IL- 1 )和肿瘤坏死因子 ( TNF)的影响。结果 :　 ( 1 ) BSP1 0 0 mg/( kg·d)× 1 0 d能够明显提高正常和免疫低下小鼠脾脏 T、B细胞的增殖能力 ,显著促进脾细胞产生 IL- 2 ;使免疫低下小鼠胸腺、脾脏的 L3 T+ 4细胞数显著升高 ,L3 T+ 4/Lyt- 2 + 细胞比值增加。( 2 ) BSP在体外还能促进正常小鼠腹腔巨噬细胞产生 IL - 1和 TNF。结论 :　 BSP对正常和免疫低下小鼠的免疫功能具有促进作用。  

细胞因子基因多态性与乙型肝炎病毒宫内感染易感性的研究

目的对前期研究发现宫内乙型肝炎病毒(HBV)感染免疫失败儿童表达异常的细胞因子TNFα、IFNγ、IL4和IL10,研究其相关基因位点单核苷酸多态性与HBV宫内感染易感性的关系。方法在确定时限内选择乙型肝炎疫苗随访门诊中符合纳入标准的高危儿童,系宫内感染HBV经免疫接种失败者为Ⅰ组,免疫接种有效者为Ⅱ组和非携带HBV母亲所生健康儿童作对照。应用实时荧光定量PCR技术检测TNFα基因-238位点、IFNγ基因+874位点、IL4基因-590位点和IL10基因-1082位点的单核苷酸多态性。结果TNFα基因-238位点A等位基因频率Ⅰ组显著高于Ⅱ组(χ2=6.797,P<0.05),并与对照组相比较差异有显著性(χ2=9.513,P<0.05),而Ⅱ组与对照组比较χ2=0.047,P>0.05;IFNγ基因+874位点A基因频率Ⅰ组与Ⅱ组比较χ2=7.238,P<0.05,与对照组比较χ2=5.199,P<0.05,Ⅱ组与对照组比较χ2=0.602,P>0.05;IL4基因-590位点C/T等位基因频率Ⅰ组与Ⅱ组比较χ2=0.632,P>0.05,Ⅰ组与对照组比较χ2=0.584,P>0.05,Ⅱ组与对照组比较χ2=0.004,P>0.05;IL10基因-1082位点G等位基因频率Ⅱ组与Ⅰ组比较χ2=10.359,P<0.001,Ⅱ组与对照组比较χ2=35.418,P<0.001,但是Ⅰ组与对照组比较差异无显著性(χ2=1.759,P>0.05)。结论TNFα基因-238位点A等位基因和IFNγ基因+874位  

重型肝炎发病的分子机制研究进展

重型(或重症)肝炎是由于肝细胞大量坏死而出现严重功能损害的一种临床综合征，病情严重、临床症状复杂、病死率高、严重危害人类健康。其发病机制十分复杂，主要由病毒复制和宿主应答及其相互作用所致。但我们对其具体致病机制的了解甚少，本文从病毒蛋白及其变异、宿主CIL反应、巨噬细胞、细胞因子、肝细胞凋亡、凝血系统因素等方面阐述其发病机制中的一些研究进展，为我们更深入了解其机制以及在重型肝炎的临床诊疗中寻找新的靶点提供一些参考。