体外膜肺氧合治疗重症急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的 评价体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床效果。方法 22例机械通气效果不佳的ARDS患者，应用体外膜肺氧合治疗，观察治疗效果，统计分析治疗前后的血流动力学和氧代谢的变化。结果 应用体外膜肺氧合后，患者氧代谢情况明显改善，血流动力学变化不大，16例患者治愈，6例死亡。结论 机械通气效果不佳的ARDS患者应尽早应用体外膜肺氧合，体外膜肺氧合为治疗重症ARDS的一种有效手段。  

活性氧自由基在ARDS发病机制中作用的实验研究

目的 探讨活性氧(ROS)自由基在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法 采用电子自旋共振(ESR)技术直接测量ROS，并结合超微弱发光法、化学发光法等技术分析鉴定了RPS的种类。结果 ESR结果显示，大鼠注射OA后10min ROS含量即升高，30min达到高峰，以后逐渐下降；利用超微弱发光法，投用不同ROS的清除剂得出OA型ARDS发病中起主要作用的ROS是超氧阴离子(02^-)，而化学发光法定量检测结果与ESR波谱显示的结果完全一致。结论 ROS的改变早于肺毛细血管内皮(PCEC)损伤和病理形态的发生，ROS可能是ARDS启动的主要病因；OA型ARDS发病中起主要作用的ROS是02^-，今后在临床上可针对性应用SOD或SOD类似物来进行治疗。  

肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征患者影响的研究

目的探讨肺复张策略（RM）结合保护性通气对急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肺复张的疗效、安全性和维持时间进行临床研究。方法32例ARDS机械通气的患者，非镇静、肌松状态下，采用高水平持续正压通气（CPAP），CPAP30 cmH2O、30s。结果肺复张治疗前与治疗后比较，经皮血氧饱和度（SpO2）、动脉氧分压（PaO2）均有提高，1h内提高有统计学意义，2h SpO2升高仍有统计学意义；气道峰压（PIP）、平台压（Pplate）在RM后变化没有差异性，呼吸系统顺应性（Crs）在复张后明显提高，1h内显著提高差异有显著性（P＜0.05）；RM后心率（HR）变化均没有显著性差异（P＞0.05）；中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）在复张30s时提高差异有显著性（P＜0.05），复张后10min与治疗前比较没有明显变化，肺损伤评分＜3.0，呼吸指数显著改善维持时间达4h，肺损伤评分＞3．6，呼吸指数改善维持时间30min。结论肺复张措施对绝大部分ARDS患者能改善氧合，维持时间依据ARDS的严重程度而定；此法对血流动力学影响短暂、安全有效。  

血管紧张素转换酶抑制剂对化学性急性呼吸窘迫综合征治疗作用的实验研究

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)治疗中的具体作用。方法　将大鼠分为对照组、ARDS组和卡托普利 (Cap)组 ,后 2个组按不同取血时间再分为6个亚组 ,每组大鼠 5～ 6只。观察投用ACEI类药物Cap对油酸所致ARDS大鼠生理、生化指标及循环内皮细胞 (CEC)的影响。结果　在全身血压保持在正常水平下 ,Cap对ARDS有一定疗效。 2h时ARDS大鼠肺动脉压从 (2 3 5 0± 5 79)mmHg(1mmHg =0 133kPa)降到接近正常的 (14 4 3± 1 5 1)mmHg;反映肺毛细血管内皮损伤情况的CEC数量从 (6 88± 1 90 ) / 0 9μl减少到 (4 2 5± 0 2 0 ) /0 9μl;动脉血氧分压从 (35 0 8± 4 5 9)mmHg上升到 (70 4 8± 9 5 4 )mmHg ,同时肺湿干重等指标已接近正常 ;说明即使投用大剂量油酸亦仅能引起轻度肺损伤。结论　ACEI能降低肺动脉高压 ,阻抑ARDS的病情进展并对肺血管内皮细胞有一定保护作用  

油酸型急性呼吸窘迫综合征肺血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨肺循环血液流变学在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的变化及在ＡＲＤＳ肺循环障碍中的可能作用。方法 通过尾静脉注射油酸（ＯＡ）制备大鼠ＡＲＤＳ模型，动态检测动物模型（０．５ｈ，２ｈ，６ｈ，１２，２４ｈ，７２ｈ）肺动脉血、颈动脉血和静脉血在不同切变率下的全血粘度，同时进行全血细胞分析。结果 ＯＡ型ＡＲＤＳ大鼠的肺、体循环血液在高切变率（２００ｓ＾－１，３０ｓ＾－１）下的粘度均无明显变化。  

肾移植术后院内与院外肺部感染的分析

目的探讨肾移植术后院内与院外肺部感染的特点与治疗措施。方法对21例肾移植术后发生肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果21例患者中院内感染13例,院外感染8例;19例检出病原菌,其中细菌感染有17例次(院内感染7例,院外感染10例)占47.22%;单纯感染4例,混合感染15例占检出病原菌的78.95%(院内感染均为混合性);4例患者(19.05%)出现急性呼吸窘迫综合征,行机械通气;21例中死亡3例均为院内感染,治愈18例。结论肾移植术后肺部感染已成为威胁患者生命的主要原因之一,应及早发现、果断治疗,了解院内、院外感染的区别,及时正确使用呼吸机,调整免疫抑制剂和全身支持疗法是治疗成功的关键。  

急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，近40年来，对其发病状况的报道不一，但仍无证据能够表明其发病率和死亡率有明显降低。脓毒血症、多发性创伤和急性重症胰腺炎等仍是ARDS发病的常见危险因素，多器官功能衰竭为ARDS患者死亡的主要原因。  

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目前认为急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)与急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)均是指由严重感染、创伤、休克、误吸等多种原发疾病引起,出现以肺泡毛细血管膜损伤、肺内微血栓形成,并导致肺水肿和肺微不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,其区别仅在于病程影响范围及严重度的差异[1].  

化学性ARDS肺循环血中纤维蛋白原水平及其临床意义研究

目的探讨纤维蛋白原(FBG)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的可能作用。方法经尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型，采用凝血酶法测定ARDS大鼠肺循环、颈动脉和静脉血浆中FBG含量。结果给大鼠静脉注射油酸后0．5h，肺循环血中FBG水平即呈增加趋势，6h显著高于对照组[(2495．0±338．9)mg/Lvs(1572．0±286．8)mg/L，P＜0．01]，12h达峰值[(3446．7±317．2)mg/L]，72h仍维持在较高水平；12h、24h大鼠颈动脉、静脉血中FBG亦显著高于对照组。结论ARDS在鼠肺循环血中FBG水平持续升高，且与ARDS病程有密切关系，提示FBG可能在介导肺血管内微血栓的形成、引起肺循环功能障碍以及肺纤维化中具有关键作用；肺循环血中FBG水平的监测对指导ARDS的临床治疗及预后评价也可能有重要参考价值。  

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的探讨

目的探讨机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床意义。方法对62例ARDS患者采用机械通气的模式及策略进行回顾性分析。结果本组患者机械通气治疗4～7天后57例病情好转或缓解,有效率91.9%,5例死亡,其中2例死于多脏器功能衰竭、2例死于感染性休克、1例死于肾功能衰竭。结论机械通气对ARDS患者的治疗具有重要的作用与意义。