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1.
维生素E琥珀酸酯诱导胃癌细胞凋亡   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨维生素E琥珀酸酯(VES)诱导人胃癌SGC-790l细胞凋亡执行阶段的机制。方法 分别将对照组0.1%无水乙醇和5,10,20μg/m1 VES加入培养液中,24h后通过荧光染色观察细胞核形态和线粒体跨膜电位(△ψm)改变,并用Westem蛋白印记检测凋亡诱导因子在线粒体和细胞质中的重新分布。结果 VES可明显诱导人胃癌SGC-790l细胞凋亡,20vg/m1 VES可使细胞凋亡率达到49.7%,伴有△ψm的明显降低,并有凋亡诱导因子自线粒体中的释放。结论 VES可能是通过使线粒体通透性改变,降低△ψm并释放线粒体中的凋亡诱导因子,诱导SGC-790l细胞凋亡。  相似文献
2.
【目的】探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)核转移的影响,以揭示HBO治疗的分子机制。【方法】42只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组和HBO干预组。HBO干预组在HIBD后2h给予单次HBO治疗(2.5ATA,1.5h)。然后于规定时间点取脑进行Nissl染色、TUNEL染色进行皮质区、海马CA1区以及丘脑区凋亡神经细胞定量分析,并用免疫组织化学方法检测AIF核转移的情况。【结果】在HIBD后48h皮质区、海马CA1区神经元有明显丢失。而HBO干预组相应脑区的神经元丢失不明显。HIBD后12、24、48h皮质区和海马CA1区TUNEL阳性细胞数随时间逐渐增加;HBO干预组两个脑区在不同的时间点TUNEL阳性细胞数均比HIBD组减少,其中两组在24h和48h时差异有显著性(P〈0.05)。HBO干预组各观察脑区在不同的时间点AIF阳性细胞数均明显减少。与HIBD组相比差异均有显著性(P〈0.05)。【结论】单次HBO(100%,2.5ATA)治疗可以有效抑制HIBD后神经细胞的凋亡。可能的机制是抑制HIBD后AIF的核转移以阻断其介导的非Caspase依赖性的神经细胞凋亡。  相似文献
3.
目的研究低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)基因的变化。方法酶法检测不同剂量(0、0.025、0.05、0.075、0.1及0.2Gy)及0.075Gy照射后不同时间(0、3、6、12、18和24h)小鼠睾丸组织中NO含量及NOS活性的变化;Real—time PCR和Western blot法检测不同剂量(0、0.05、0.075、0.1及0.2Gy)及0.075Gy照射后不同时间(0、6、12和24h)小鼠睾丸组织中AIF mRNA表达及蛋白的表达。结果不同剂量X射线照射后12h,小鼠睾丸组织中NO含量及NOS活性随照射剂量增加而增加,0.075Gy增至最大(P〈0.05),0.1~0.2Gy一直维持较高水平(P〈0.05);AIF mRNA随剂量增加而增加,0.1Gy时达到最大(P〈0.05);而AIF蛋白在0.075Gy时达到最大。0.075Gy X射线照射后,NO含量与NOS活性随时间延长而增加,NO含量在24h时增到峰值(P〈0.05),而NOS活性在12h时达到峰值(P〈0.05);AIF mRNA随时间延长而增加,在24h时达到峰值(P〈0.05);其蛋白表达在12h时达到峰值。结论低剂量电离辐射照射后,小鼠睾丸生精细胞中NO含量、NOS活性及AIF基因表达增加,具有时程和剂量效应规律性。  相似文献
4.
胚胎的发育过程是由众多基因精密调控的。在早期胚胎发育过程中,胚胎存在凋亡信号。植入前的胚胎已经存在凋亡现象,形态正常的胚胎也存在凋亡信号,而细胞凋亡的发生则是抗凋亡基因与促凋亡基因表达异常的直接结果。因此,研究早期胚胎发育过程中凋亡基因的表达变化,对于解释早期胚胎发育受阻机制显得尤为重要,对于提高辅助生殖技术的妊娠率有非常重要的意义。对凋亡相关因子BCL-2家族成员、抗凋亡因子热休克蛋白和生长因子进行了综述。  相似文献
5.
目的 观察左卡尼汀对维持性血液透析(MHD)患者血浆可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)蛋白的影响.方法 选择46例MHD患者作为MHD组,另选择同期健康体检者40例作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆sTWEAK、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6及血浆胰岛素样生长因子(IGF)-1水平.26例血浆sTWEAK蛋白水平高于对照组平均值的MHD患者作为治疗组,20例低于或等于对照组平均值的MHD患者作为未治疗组.治疗组给予左卡尼汀1.0 g加入0.9%氯化钠溶液20 ml每周1次血液透析后静脉推注,治疗3个月后观察sTWEAK、IGF-1、握力及蛋白能量消耗(PEW)等变化.结果 MHD组血浆sTWEAK蛋白、IL-6、hs-CRP均高于对照组[(464±102) ng/L比(346±159) ng/L、(986.54±123.12) ng/L比(407.12±180.25) ng/L、(18.8±2.9) mg/L比(1.0±1.2) mg/L],差异有统计学意义(P<0.01).与未治疗组比较,治疗组治疗3个月后血浆sTWEAK蛋白、IL-6、hs-CRP明显下降[(126±92) ng/L比(243±103) ng/L、(799.45±105.34) ng/L比(966.04±113.11)ng/L、(13.7±1.9) mg/L比(26.8±2.8)mg/L],IGF-1明显升高,握力增加,PEW改善,差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05).治疗组体质量指数虽较未治疗组增加,但比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 左卡尼汀可降低MHD患者血浆sTWEAK蛋白水平,减轻炎性反应状态,提高IGF-1水平,增加握力,改善PEW.  相似文献
6.
目的探讨大黄素对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立人膀胱癌细胞株BIU87裸鼠移植瘤模型,并随机分为4组:对照组、大黄素组、Z—VAD—FMK组、大黄素+Z—VAD—FMK组。观察各组裸鼠移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死全部裸鼠,取出肿瘤组织,称瘤质量;HE染色观察肿瘤细胞形态,流式细胞分析仪细胞凋亡,RT-PCR检测各组肿瘤组织中AIF和EndoGmRNA的表达,Western blot检测各组肿瘤组织中AIF和EndoG蛋白的表达。结果大黄素组肿瘤生长速度明显慢于其他3组,大黄素组[(0.41±0.05)g]和大黄素+Z-VAD—FMK组[(0.69±0.07)g]肿瘤较其他2组[(1.08±0.13、1.04±0.09)g]轻,差异有统计学意义(F=90.56、27.49,P〈0.01),大黄素组与大黄素+Z—VAD—FMK组相比差异也有统计学意义(t=10.01,P〈0.01)。流式细胞仪检测凋亡显示大黄素组细胞凋亡率[(42.71±2.69)%]明显高于大黄素+Z-VAD—FMK组[(34.38±1.73)%](t=6.38,P〈0.01)。RT—PCR和Western blot结果显示,大黄素+Z—VAD—FMK组中AIF和EndoG的表达水平显著上调,与其他各组比较[(1.65±0.12)vs(1.24±0.08)、(0.51±0.07)、(0.48±0.04);(2.12±0.16)vs(1.75±0.13)、(0.57±0.06)、(0.59±0.07);(2.42±0.13)vs(1.73±0.11)、(0.78±0.07);(0.75±0.08);(3.13±0.25)vs(2.15±0.18)、(0.85±0.09)、(0.81±0.14)],差异均有统计学意义(F=303.22,319.32,409.38,258.53,P〈0.01)。结论大黄素能够明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能部分与大黄素可上调膀胱癌细胞BIU87中AIF和EndoG的表达,通过启动非Caspase依赖途径诱导细胞凋亡有关。  相似文献
7.
目的 研究有机溶剂三氯乙烯(TCE)致角质形成细胞凋亡作用及其与凋亡诱导因子(AIF)的关系. 方法 将45只BALB/c裸鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组(橄榄油)、20%TCE、40%TCE、80%TCE、100%TCE组、0.1%银杏叶提取物(GbE)保护组、1%GbE保护组和10%GbE保护组;皮肤染毒,保护组为先用GbE涂皮后1 h再涂抹TCE.小鼠均于涂抹TCE 24 h后处死,无菌条件下取皮,制成蜡块后切片,应用原位末端标记免疫化学法(TUNEL)检测细胞凋亡,应用免疫组化法检测皮肤组织AIF的表达. 结果 40%TCE、80%TCE和100%TCE组凋亡指数和AIF活性与空白组和溶剂对照组差异有统计学意义(P<0.01),TCE浓度越高,凋亡指数越高,AIF的表达水平也越高;1%GbE和10%GbE保护组凋亡指数和AIF活性与100%TCE组相比差异有统计学意义(P<0.05). 结论 AIF可能参与了TCE诱导的裸鼠皮肤角质形成细胞凋亡,而GbE则对此显示出一定的保护作用.  相似文献
8.
目的探讨胎膜早破(PROM)并发宫内感染病原特点及胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、凋亡诱导因子(AIF)表达改变研究。方法选择南阳市第二人民医院2018年5月-2019年11月收治的PROM产妇108例作为研究组,根据是否足月分为足月PROM组61例和未足月PROM组47例,另根据其是否合并宫内感染分为感染患者42例和非感染患者66例,并选择同期未发生胎膜早破的正常妊娠产妇50例作为对照,纳入对照组。对合并宫内感染的PROM产妇病原菌进行调查。采用免疫组化法检测产妇胎膜组织中Caspase-3、Bcl-2、AIF表达水平,对足月/未足月、感染/非感染PROM及对照组产妇三指标表达水平进行比较。结果 42例合并宫内感染的PROM产妇羊水中共检出病原菌58株,其中细菌41株占70.69%,真菌17株占29.31%,以B族链球菌、大肠埃希菌和白假丝酵母为主。未足月PROM组Caspase-3、AIF分别为5.53±1.59、3.87±1.15高于足月PROM组及对照组、Bcl-2为4.31±2.07低于足月PROM组及对照组(P均<0.001);足月PROM组Caspase-3、AIF分别为3.01±1.22、1.97±0.64高于对照组、Bcl-2为6.72±2.96低于对照组(P均<0.001);感染患者Caspase-3、AIF为5.47±1.43、3.61±1.20高于非感染患者及对照组、Bcl-2为4.31±2.07低于非感染患者及对照组(P均<0.001);非感染组Caspase-3、AIF分别为3.32±1.28、1.82±0.62高于对照组、Bcl-2为6.37±2.60低于对照组(P均<0.001)。结论胎膜早破并发宫内感染病原菌以B族链球菌、大肠埃希菌和白假丝酵母为主,患者胎膜组织存在Caspase-3、AIF表达上调、Bcl-2表达下调,其免疫学机制及临床价值仍有待进一步研究。  相似文献
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