急性一氧化碳中毒患者血清酶活力的动态变化

目的探讨血清酶变化在急性一氧化碳(CO)中毒中的临床意义.方法检测62例急性CO中毒患者血清酶活力及心电图(ECG),并进行动态观察.结果急性CO中毒者5种血清心肌酶活力在中毒后24h开始增高,天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力分别为(20.2±12.3)、(151.6±91.8)、(146.8±50.4)、(154.8±47.7)、(13.8±8.1)U/L,对照组分别为(12.1±6.7)、(90.6±17.3)、(118.7±13.5)、(89.9±27.9)、(5.9±3.3)U/L,两组的差异均有显著性(P＜0.01);3 d后分别为(21.3±12.3)、(105.8±51.4)、(144.8±51.4)、(159.8±35.4)、(16.2±9.1)U/L;7、12 d后α-HBDH和CK-MB活力仍较对照组增高,差异均有显著性(P＜0.01).乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、乳酸脱氢酶同工酶2(LDH2)活力中毒后24h内增高,并达峰值,分别为(35.3±5.8)、(43.8±5.7)U/L,3 d时LDH1、LDH2和7 d时LDH1与对照组的差异均有显著性(P＜0.01).轻、中度中毒组同期比较,7 d时LDH1与12 d时的差异有显著性(P＜0.01).LDH1血清酶检查异常率最高达78.7%,LDH2为58.3%,LDH为45.2%,CK-MB为37.1%,α-HBDH为33.6%.ECG检查异常率＜10%.结论CO中毒可引起心肌损害,血清酶活力检测可提示心肌损害,有助于此种损害的的早期诊治、疗效观察及预后判断.  

急性一氧化碳中毒致脑细胞凋亡及相关基因表达

采用ＨＥ、ＴＵＮＥＬ和免疫组织化学法，观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系。发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡，凋亡细胞在中毒３天后明显增加，５～７天达到高峰，１４天后恢复正常；同时可以诱导促凋亡基因Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白表达，表达高峰在中毒后３～５天，早于凋亡发生时间。由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达，中毒所致迟发性脑病可能与脑  

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的　研究CO中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床与影像学特征 ,及其与病程、预后的关系。方法　对 198例DEACMP患者的假愈期、临床表现、病程、预后 ,以及头部CT、MRI、SPECT所见进行对比分析。结果　本组病例中 ,30d内病情开始好转者占 6 0 .1%,31～ 6 0d者占 2 3.7%,>6 0d者占 14.6 %,总临床治愈率为 32 .8%,有效率为 70 .1%;依据影像学所见 ,脑损害部位为双侧基底节者占 15 .2 %,皮质下白质损害者为 70 .0 %,两种损害同时存在者为 12 .6 %,无异常改变者 2 .1%;其发病至病情好转分别为 (4 4.6± 10 .1)、(38.2± 11.9)、(6 1.3± 17.0 )、(7.5± 2 .4)d。影像学所见能反映脑损害程度 ,但与临床改善不平行 ,SPECT更能反映病情改善情况。结论　DEACMP与缺血性脑损害有关 ,其病程具有显著的自限性。  

急性一氧化碳中毒迟发脑病的研究进展

一氧化碳 (ＣＯ)是最常见的窒息性气体 ,广泛存在于生活环境和生产环境中[1] 。急性ＣＯ中毒 (ＡＣＯＰ)也是一个全球性问题 ,是危害人们健康甚至生命的最严重的因素之一 ;在我国ＡＣＯＰ的发病率及死亡率均占职业危害的第一位[2 ] 。ＡＣＯＰ可以造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变[3 ] ,其中急性ＣＯ中毒迟发脑病 (ｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ ,ＤＥＡＣＭＰ)是最常见且严重的神经精神后发症 ,发病率约为 0 .2 %～ 47.3% ,在重度ＡＣＯＰ患…  

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段，就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介，以方便今后临床工作。  

急性CO中毒后迟发性脑病的脑电图及智力测验

急性ＣＯ中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）系指急性ＣＯ中毒患者经抢救恢复，于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。其在急性ＣＯ中毒患者中的发生率为２％～３０％。为探讨ＤＥＡＣＭＰ的痴呆特点，我们对４２例本病患者进行了脑电图（ＥＥＧ）和４种智力量表检查，现加以分析报道如下。一、对象与方法１．对象：患者组４２例为我院神经内科住院病人，均符合赵向智等［１］的诊断标准，其中男３７例，女５例，年龄３６～７０岁，平均（５３．７±９．７）岁。急性ＣＯ中毒程度均为昏迷，…  

急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗研究进展

急性CO中毒迟发脑病发病机制研究虽已提出多种学说 ,但仍无定论 ,致使迟发脑病的早期预测未能解决 ,给临床治疗带来很大难度。由于CO中毒所致迟发脑病在一定程度上尚属可逆性 ,依据可能的发病机制 ,在早期正确进行氧疗 ,结合综合治疗措施 ,多数病人可逐渐康复。该文拟就临床治疗进展作一简介 ,以方便今后工作  

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病探讨

急性一氧化碳中毒在我省冬春季节发病率高，若处理不及时，常危及病人的生命；若并发迟发性脑病（ＣＯＦＭ），将影响患者的生活质量。随着医学的发展及高压氧舱的使用，使ＣＯＦＭ治疗有了进一步提高。现将我院与外院近８年来收治的ＣＯＦＭ８０例，采用综合治疗３０例，...  

急性一氧化碳中毒性迟发脑病发病有关因素研究

Two hundred and twenty three cases of acute carbon monoxide poisoning were observed during acute stage and followed-up subsequently for three months. Through single factor and multiple factors analyses, six out of 97 observed factors were demonstrated as risk factors for the development of delayed encephalopathy, namely, elderliness, mental work, previously with hypertension, coma lasting for 2-3 days, long standing dizziness and fatigue after regaining consciousness and mental stimulation during recovery. Based on these factors, a regression equation for predicting the probability of developing delayed encephalopathy in individual patient with acute carbon monoxide poisoning has been established In order to minimize the development of delayed encephalopathy, it is advisable to keep the patients of acute carbon monoxide poisoning with above mentioned related factors under constant monitoring and surveillance.  

密闭空间的职业病危害与控制技术

受卫生部委托，中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草有关密闭空间的防护规范技术文本。为此，我们对我国硫化氢、一氧化碳中毒事故进行了统计分析，通过借鉴国际上相关的先进防护技术和国内有关管理技术，提出了我国关于密闭空间的防护控制规范。现将有关控制技术要求概述如下。