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2.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献
3.
目的:探索嘌呤能受体X1(purinergic receptor,P2RX1)与肺腺癌(LUAD)患者预后及免疫细胞浸润的相关性。方法:利用生物信息学技术分析非小细胞肺癌中P2RX1的表达及其甲基化与患者预后的关系,对P2RX1共表达基因进行富集分析并筛选核心基因。利用TIMER 2.0数据库、R软件等分析P2RX1与免疫细胞、免疫检查点、免疫基质评分等的相关性。结果:P2RX1在LUAD中表达下调,低表达P2RX1的患者预后较差(P<0.05),且P2RX1与肿瘤纯度、分期等临床病理因素有关(P<0.05)。P2RX1的表达与肺鳞癌患者预后无明显相关。Cg06475633等P2RX1 CpG位点甲基化与患者预后相关。P2RX1共表达基因主要富集于免疫细胞活化、分化等通路和生物学进程,核心基因主要包括BTK、IKZF1等。P2RX1的表达与B细胞浸润、免疫/基质评分、PD-1、CTLA-4等多个免疫检查点显著相关(P<0.05)。结论:P2RX1有望成为LUAD诊断和免疫治疗的新靶点。 相似文献
4.
3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮(NTO)是一种不敏感含能材料,因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪(RDX)相似,合成和运输安全,已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来,随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入,已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应,主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述,展望今后NTO毒性的研究方向,以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。 相似文献
6.
7.
目的:探讨有氧健身操对女性冰毒依赖者戒断期生理、心理健康水平的影响,并探讨有氧健身操的"剂量效应",为相关运动处方的制定提供理论依据。方法:采用12周随机对照实验设计,将65名女性冰毒(MA)依赖者随机分为3组:中等强度运动组接受每周3次中等强度间歇性有氧健身操运动(65%~75%HR_(max));高强度运动组接受每周3次高强度间歇性有氧健身操运动(75%~85%HR_(max));对照组仅进行常规的强制戒断生活。分别在基线、第8周和第12周对受试者的消极情绪、心率变异性和用药渴求相关指标进行测量,VO_(2max)仅在基线和第12周进行测量。结果:1)中、高强度组的抑郁和焦虑情绪在第8周和第12周均显著低于对照组,且高强度组在第12周时显著低于中等强度组;2)12周运动干预后两个运动组的最大摄氧量(VO_(2max))、窦性心搏间标准差(SDNN)和相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)均显著高于对照组,且第12周时高强度运动组的VO_(2max)显著高于中等强度运动组,而中、高强度运动组的RMSSD在第8周开始显著提高,一直延续到运动干预结束;3)中、高强度组的用药渴求从第8周开始下降并显著低于对照组,一直延续到运动干预结束,且在第12周时高强度运动组显著低于中等强度运动组。结论:12周中、高强度间歇性有氧健身操均能够显著改善女性冰毒依赖者的身心健康水平,降低用药渴求度。其中,高强度间歇性有氧健身操在提高女性冰毒依赖者的VO_(2max)、降低消极情绪及用药渴求度方面似乎具有更大的潜力。 相似文献
8.
生命健康叙事语境中,叙事闭锁被认为是“生命叙事进程的断裂或是停滞”。叙事闭锁发生在各个年龄阶段的人群中,叙事闭锁者的人生故事往往提前结束或处于无法更新的停滞状态。青年阶段会经历三种叙事关系断裂的危机,分别是身份定位、社会和家庭叙事关系的断裂,这是造成青年叙事闭锁的重要原因。通过分析文学作品和临床实践中典型的青年叙事闭锁者的特征及表现,旨在引起更多研究者关注青年群体的叙事闭锁现象,了解叙事赋能的重要意义,帮助他们提升叙事素养,重启新的生命体验,从而由内到外突破闭锁,实现主体的身心健康。 相似文献
9.
目的 研究戊乙奎醚联合硫酸阿托品对急性有机磷农药中毒的疗效。方法 选取我院收治的急性有机磷农药中毒患者80例,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组采用硫酸阿托品进行救治,观察组在对照组基础上,联用戊乙奎醚救治。观察比较两组的救治效果及不良反应。结果 观察组的阿托品用量明显低于对照组(P<0.05);观察组的治愈率明显高于对照组(P<0.05);观察组的死亡率明显低于对照组(P<0.05);观察组的中毒症状消失时间、胆碱酯酶活力恢复时间以及住院时间明显短于对照组(P<0.05);观察组的烦躁不安、高温发热、心跳过快、谵妄、血压升高、尿潴留和中间综合征等不良反应发生率均明显低于对照组(P<0.05)。两组救治第7 d的血清白介素(IL)-6和IL-10含量都明显低于救治前(P<0.05),观察组也明显低于对照组(P<0.05)。结论 戊乙奎醚联合硫酸阿托品能提高急性有机磷农药中毒的救治效果,可以减少阿托品的用量,快速恢复胆碱酯酶活力,抑制炎症因子的释放,缩短康复时间,减少不良反应,值得在临床救治中应用。 相似文献
10.
目的:观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法:将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗,观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗,观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数(DAI)评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组(P <0.05)。结论:对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状,降低炎症因子水平及不良反应发生率。 相似文献