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1.
杨军 《当代医学》2022,28(7):4-6
目的观察分析急性心肌梗死患者早期嚼服氯吡格雷与阿司匹林联合静脉溶栓治疗的临床效果。方法选取2019年11月至2020年11月本院收治的100例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机分为常规组(嚼服阿司匹林治疗)和研究组(嚼服氯吡格雷及阿司匹林治疗),各50例。比较两组临床疗效、左室射血分数、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)及出血不良反应情况。结果研究组治疗总有效率高于常规组(P<0.05);研究组左室射血分数高于常规组,APACHEⅡ评分低于常规组(P<0.05);两组出血不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后嚼服氯吡格雷与阿司匹林,可进一步提高临床疗效,改善患者心功能,且安全性较高,出血不良反应少,值得临床推广应用。  相似文献   
2.
3.
目的 探究N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶ALKBH5对紫外线诱导的晶状体上皮细胞(LEC)氧化损伤模型中DNA损伤修复的影响。方法 运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测年龄相关性白内障(ARC)患者和对照组晶状体前囊膜上皮细胞中ALKBH5的mRNA和蛋白的表达。通过紫外线B(UVB)构建晶状体上皮细胞株SRA01/04细胞氧化损伤模型和靶向ALKBH5设计小干扰RNA(siRNA)转染构建敲降模型,运用qRT-PCR和免疫印迹实验检测氧化损伤模型和敲降模型中ALKBH5的mRNA和蛋白表达。运用CCK-8法检测Control组、UVB组、UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中SRA01/04细胞活力变化。免疫荧光染色检测UVB+siNC组和UVB+siALKBH5#3组中15A3的荧光强度变化。运用qRT-PCR检测转染对照siNC组和转染siALKBH5#3组中11个DNA氧化损伤修复基因(ODRGs)的mRNA表达变化。结果 在ARC患者的晶状体前囊膜上皮细胞中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均显著升高。在UVB以时间梯度诱导SRA01/04的细胞氧化损伤模型中,ALKBH5的mRNA和蛋白表达水平均呈上升后下降趋势,其中UVB照射10 min后ALKBH5 mRNA和蛋白表达升高最为显著。ALKBH5敲降效率结果显示,与转染对照siNC组相比,转染靶向ALKBH5的siRNA后,ALKBH5的mRNA和蛋白表达均显著下降。CCK-8法检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞活力明显降低。免疫荧光染色检测结果显示,与UVB+siNC组相比,UVB+siALKBH5#3组SRA01/04细胞内DNA氧化损伤指标15A3染色显著增加。同时,与转染对照siNC组相比,转染ALKBH5#3组SRA01/04细胞的ODRGs中,TREX1、FANCD2、LIG1、MSH2、MSH3、RPA2、SMUG1、XRCC6 mRNA的表达均显著上升,DCLRE1A mRNA的表达显著下降,MGMT和MRE11A mRNA的表达则未见明显差异。结论 m6A去甲基化酶ALKBH5在UVB诱导的LEC氧化损伤模型中诱导性表达上升,敲降ALKBH5可促进LEC内大部分ODRGs表达升高,参与调控LEC内损伤DNA的修复,阻止ARC的发生。  相似文献   
4.
目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免 疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞周期的抑制及胞内活性氧簇水平,Western Blot及转录组测序分析细胞凋亡及铁死亡相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,低浓度DCG066可有效杀伤TMD-8细胞,且成剂量依赖关系。DCG066可以诱导TMD-8细胞凋亡及细胞周期抑制,Bax及DDIT等凋亡相关蛋白表达显著上调,Cyclin E1及Cyclin A2等细胞周期相关蛋白表达下调。此外,TMD-8细胞经DCG066处理后,活性氧水平升高,HOMX1及NOX2等铁死亡相关基因mRNA表达水平上调。结论:甲基转移酶抑制剂DCG066可通过诱导细胞铁死亡及凋亡、抑制细胞周期的方式,发挥杀伤弥漫大B细胞淋巴瘤的作用。  相似文献   
5.
张红梅 《当代医学》2022,28(6):92-94
目的探究美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗重症心力衰竭的临床疗效。方法选取2017年4月至2020年4月本院收治的202例重症心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,各101例。对照组给予美托洛尔治疗,研究组在对照组基础上联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗。比较两组治疗效果、心功能、血清NT-proBNP水平及不良反应发生率。结果研究组治疗总有效率为96.04%,高于对照组的80.20%(P<0.05)。用药前,两组心功能、血清NT-proBNP水平比较差异无统计学意义;用药后,两组LVESD、LVEDD、血清NT-proBNP均低于用药前,LVEF均高于用药前,且研究组LVESD、LVEDD、血清NT-proBNP均低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗重症心力衰竭患者疗效确切,可明显改善患者心功能,具有较高的安全性,值得临床推广应用。  相似文献   
6.
目的探讨氯吡格雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法186例急性脑梗死患者,根据治疗方法不同分为对照组(88例)和观察组(98例)。对照组应用氯吡格雷治疗,观察组应用氯吡格雷联合依达拉奉治疗。对比两组患者的治疗效果及治疗前后神经功能缺损评分、凝血功能指标。结果观察组治疗总有效率为95.9%,高于对照组的84.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组神经功能缺损评分对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组神经功能缺损评分(8.76±1.35)分低于对照组的(14.73±2.12)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体水平对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组PT、APTT、FIB、D-二聚体水平分别为(13.45±1.01)s、(28.01±1.72)s、(2.43±0.21)g/l、(0.31±0.07)mg/l,优于对照组的(12.39±1.02)s、(25.73±1.89)s、(2.80±0.42)g/L、(0.37±0.09)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡雷联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效优于单纯应用氯吡格雷治疗,能有效改善患者凝血功能,利于神经功能恢复,对促进患者康复作用显著。  相似文献   
7.
Mixed lineage leukemia 1(MLL1)是组蛋白甲基转移酶SET家族的成员之一。MLL1与WDR5、RbBP5、Ash2L和DPY-30组成MLL1甲基转移酶复合物调控组蛋白H3的第4位赖氨酸的甲基化水平,对造血系统的发育和血细胞的更新至关重要。部分白血病患者体内存在因MLL1基因易位而产生的致癌蛋白——MLL1融合蛋白,MLL1融合蛋白在发挥其致癌作用时需要功能完整的MLL1酶复合物,故靶向MLL1-WDR5的蛋白-蛋白相互作用成为治疗MLL1融合型白血病的潜在策略。本文对MLL1-WDR5蛋白-蛋白相互作用的生物学机制、结构信息以及抑制剂进行了系统的总结,并结合已报道数据对该领域进行了展望,以期为后续研究提供参考。  相似文献   
8.
目的了解葡萄糖酸氯己定消毒液的安全性。方法以40、200和1000 mg/(kg·bw)3个剂量葡萄糖酸氯己定消毒液灌胃SD大鼠,每天1 mL/0.1(kg·bw),持续28 d,观察葡萄糖酸氯己定对SD大鼠的亚急性毒性作用。结果葡萄糖酸氯己定对SD雌雄大鼠急性经口LD_(50)大于5000 mg/(kg·bw)。28 d经口试验结果显示,SD大鼠生长发育良好,未观察到中毒表现。与对照组比较,SD大鼠血液学、血清生化指标差异均无统计学意义(P>0.05);病理学结果显示,主要脏器未发现有意义的病理性改变。结论在本实验条件下,葡萄糖酸氯己定对SD大鼠属实际无毒类。亚急性毒性试验未发现葡萄糖酸氯己定对SD大鼠有明显毒性作用。  相似文献   
9.
辛弗林是存在于枳实中的天然小分子生物碱,具有多种生物活性,但其衍生物研究较少。基于多靶点药物设计策略,采用分子拼接法,对辛弗林酚羟基和仲胺基进行结构修饰,设计并合成了5个中间体和15个目标分子,所得化合物测试了抗人致病菌和抗真菌活性,发现2个中间体IM4和IM5抗大肠杆菌活性和阳性对照8种氟喹诺酮药物相当; TM1n对耐药热带假丝酵母菌和耐药白色念珠菌抑制活性强于氟康唑, TM1d和TM1f对白色念珠菌ATCC90023、TM1o及TM1f对耐药白色念珠菌以及TM1f对近平滑念珠菌ATCC2019的抑制活性均和氟康唑相当,都具有深入研究的潜力。本研究首次发现了对人致病真菌具有高抑制活性的辛弗林衍生物,为辛弗林的进一步研究提供了新的思路。  相似文献   
10.
目的:探究氯雷他定和消风止痒颗粒对免疫性/非免疫性接触/非接触性慢性荨麻疹模型的药效作用。方法:采用尾静脉注射抗二硝基苯基(DNP)-IgE单克隆抗体进行致敏,双耳涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)进行激发造成小鼠免疫性接触性慢性荨麻疹模型;腹腔注射卵白蛋白-氢氧化铝混悬液进行致敏及激发诱导致大鼠免疫性非接触性慢性荨麻疹模型。二甲基亚砜涂抹豚鼠耳郭两面致非免疫性接触性荨麻疹模型。结果:免疫性接触性/非接触性慢性荨麻疹模型试验中,氯雷他定和消风止痒颗粒均能显著减少小鼠的抓挠次数,抑制大、小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒(均P<0.05);氯雷他定能明显缓解炎症介质的释放,消风止痒颗粒则能显著抑制背部风团的发生,减轻耳肿胀(均P<0.05)。非免疫性接触性荨麻疹模型实验中,消风止痒颗粒可显著减轻豚鼠耳肿胀度及耳厚度(均P<0.05),缓解变态反应肿胀症状。结论:氯雷他定对免疫性慢性荨麻疹有良好的治疗效果,可抑制炎症介质的释放,缓解瘙痒症状。消风止痒颗粒则对接触性荨麻疹作用明显,有缓解皮肤红肿,抑制风团之效。  相似文献   
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