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1.
目的建立预测胰十二指肠切除(PD)术后发生切口疝的风险列线图模型,为切口疝的早期干预提供依据。 方法回顾性分析2009年1月至2017年1月于邯郸市中心医院行PD术的926患者的临床资料,随访发生切口疝的患者24例(切口疝组),未发生切口疝的按照1∶5的比例随机抽取120例为非切口疝组。分别使用单因素和Logistic回归多因素分析术后切口疝的独立危险因素,并建立相关列线图预测模型。 结果年龄≥60岁(OR=5.800,95% CI 1.530~21.984)、BMI≥24 kg/m2(OR=4.165,95% CI 1.187~14.613)、糖尿病(OR=5.321,95% CI 1.548~18.285)、呼吸系统疾病(OR=4.565,95% CI 1.225~17.007)、切口感染(OR=6.803,95% CI 1.573~29.419)及手术时间≥6 h(OR=6.934,95% CI 1.938~24.813)是PD术后发生切口疝的独立危险因素(P<0.05)。基于以上6项独立危险因素建立列线图模型,并对该模型进行验证,预测值同实测值基本一致,C-index 0.890(95% CI 0.854~0.926),说明本研究列线图模型具有良好的精准度和区分度。 结论年龄≥60岁、BMI≥24 kg/m2、糖尿病、呼吸系统疾病、切口感染及手术时间≥6 h是PD术后发生切口疝的独立危险因素,本研究建立的列线图预测模型具有良好的精准性和区分度,有利于临床筛查PD术后发生切口疝的高风险人群和制定针对性规避措施。 相似文献
2.
3.
目的 探讨维生素C注射液联合依托咪酯对膝关节置换术后病人氧化应激及炎症因子水平的影响。方法 纳入于我院行择期膝关节置换术的70例病人,按随机数字表法分为观察组和对照组。对照组给予丙泊酚辅助诱导麻醉及麻醉维持,观察组给予依托咪酯辅助麻醉诱导及麻醉维持,并在麻醉诱导前10 min、术中麻醉维持时、手术结束时及术后12 h分别予维生素C注射液0.5 g。于术前(T0)、术毕麻醉停止前(T1)、术后1 d(T2)、术后3 d(T3)、术后5 d(T4)这5个时间点分别抽取病人的外周静脉血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的水平。采用疼痛视觉模拟量表(VAS)对所有病人术后1、3、5 d的疼痛程度进行评分。结果 观察组中有1例退出研究,最终观察组纳入34例,对照组纳入35例。两组病人的年龄、性别、身体质量指数(BMI)、美国麻醉医师协会(ASA)分级、手术时间及止血带使用时间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组病人T0和T1时间点的SOD和MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);在T2、T3、T4时间点,观察组的SOD水平显著高于对照组,而MDA水平显著低于对照组(P<0.05);从T0到T4,SOD水平变化趋势为先降低,然后在T4点升高,MDA水平变化趋势为先升高,然后在T4点降低。两组病人T0时的TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);在T1、T2、T3、T4时间点,观察组的TNF-α和IL-6水平显著低于对照组(P<0.05);从T0到T4,TNF-α和IL-6水平变化趋势为先升高,然后在T3点逐渐降低。观察组术后1、3 d的VAS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论 维生素C注射液联合依托咪酯可有效降低膝关节置换术病人的氧化应激水平和炎症反应,减小缺血再灌注损伤的影响,降低术后疼痛程度。 相似文献
4.
目的探讨DNA损伤检查点蛋白调节子1(MDC1)与错配修复(MMR)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与相关临床特征的关系。方法回顾性分析126例子宫内膜癌患者的临床及病理资料,收集患者手术或刮宫标本进行HE染色和免疫组化染色,检测MDC1、MMR蛋白(MSH6、MSH2、PMS2、MLH1)的表达,并根据MDC1及MMR蛋白免疫组化结果,分析MDC1、MMR蛋白表达及结合两种蛋白不同表达与患者临床特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线图分析MDC1和MMR蛋白联合检测与总生存率的关系。采用Spearman秩相关性分析MDC1与MMR蛋白表达的相关性。结果与MDC1阳性表达患者相比,MDC1阴性表达患者年龄较小,主要为低级别(1~2级)子宫内膜样腺癌(P<0.05);与MMR表达完整(MMR-p)患者相比,MMR表达缺失(MMR-d)患者年龄较小,主要为低级别(1~2级)子宫内膜样腺癌(P<0.05)。MDC1阴性表达/MMR-p、MDC1阳性表达/MMR-p、MDC1阴性表达/MMR-d、MDC1阳性表达/MMR-d各组患者年龄、组织学类型、组织学分级比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而临床分期、肌层浸润深度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MDC1、MMR蛋白联合检测与患者的总生存率无关(P>0.05),MDC1阴性表达占所有子宫内膜癌患者的9.5%(12/126),与MMR-d呈正相关(P<0.001)。结论MDC1、MMR蛋白多在低级别子宫内膜癌中失表达,并且MDC1阴性表达与MMR-d具有正相关性,提示MDC1失表达与子宫内膜癌的微卫星不稳定性密切相关。 相似文献
5.
6.
目的探讨既往存在感音神经性听力损失突发性聋患者临床特征与疗效。方法对61例(63耳)既往存在感音神经性听力损失突发性聋患者的临床资料进行系统性分析,包括临床表现、疗效评估等,与同期收入院的既往不存在感音神经性听力损失突发性聋患者资料对比,分析发病和影响疗效的高危因素,总结该病发生、发展及预后的特点。结果既往存在和不存在感音神经性听力损失突聋患者的性别、现患耳侧别、病程差异无统计学意义(P值均>0.05),发病年龄差异具有统计学意义(P<0.05)。既往存在和不存在感音神经性听力损失突聋患者的听力曲线类型、听力损失程度差异无统计学意义(P值均>0.05),既往存在感音神经性听力损失突聋患者总有效率低于既往不存在感音神经性听力损失突聋患者总有效率,差异有显著统计学意义(χ2=6.915,P=0.009),既往存在感音神经性听力损失突聋患者痊愈率低于既往不存在感音神经性听力损失突聋患者痊愈率,差异无统计学意义(χ2=0.221,P=0.638)。结论既往存在感音神经性听力损失突聋患者病因复杂,疗效较差,应加大研究制定个性化的诊疗方案。 相似文献
7.
摘要:目的:观察利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群及脂肪细胞因子水平的影响。方法:128例腹型肥胖T2DM患者随机分为两组。两组均给予常规降糖方案治疗,在此基础上,对照组加用小剂量利拉鲁肽(初始剂量0.6 mg qd, 1周后剂量增加至1.2 mg qd),观察组加用大剂量利拉鲁肽(初始剂量0.6 mg qd, 2周后剂量增加至1.8 mg qd)。治疗3个月后,比较两组血糖水平[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)]、临床指标[胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹C肽、腹内脂肪含量、腰围]、肠道菌群(肠杆菌、酵母菌、双歧杆菌、乳杆菌)、脂肪细胞因子[脂联素、瘦素、爱帕琳肽(Apelin)-13]、Th17/Treg水平等指标变化,以及药品不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者的FPG、2 hPG、HbA1c、MAGE、MODD、HOMA-IR、腹内脂肪含量、腰围、肠杆菌、酵母菌、瘦素、Th17、Th17/Treg水平等均较前明显降低,HOMA-β、空腹C肽、双歧杆菌、乳杆菌血清脂联素、Apelin-13、Treg水平等则较前升高(P<0.05);且观察组上述指标均优于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量利拉鲁肽有助于调节腹型肥胖T2DM患者脂肪细胞因子水平,改善胰岛素抵抗,纠正肠道菌群失调,控制血糖,且安全性高。 相似文献
8.
目的:探究恩格列净(EMPA)调控人肾小球微血管内皮细胞(HRGEC)增殖、凋亡的作用机制.方法:30mmoL/L的葡萄糖诱导HRGEC建立高糖环境下的肾损伤细胞模型.恩格列净(250、500、1000nmoL/L)处理受损细胞.脂质体法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-497-3p组(转染miR-497-3p)、si-NC组(转染si-NC)、si-鱼糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D1(GPLD1)组(转染si-GPLD1)、EMPA+miR-497-3p+pcDNA组(共转染miR-497-3p和pcDNA)、EMPA+miR-497-3p+pcD-NA-GPLD1组(共转染miR-497-3p和pcDNA-GPLD1)转染HRGEC细胞,并用30mmoL/L的葡萄糖或500nmoL/L恩格列净处理.细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测细胞增殖率、凋亡率.蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞GPLD1、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9蛋白表达.双荧光素酶报告实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation assay,RIP)实验检测细胞中miR-497-3p与GPLD1的结合力.结果:与NG组相比,HG组HRGEC细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高,miR-497-3p表达显著降低(P<0.05);与HG组相比,恩格列净(250、500、1000nmoL/L)组细胞增殖率显著升高,凋亡率显著降低,miR-497-3p表达显著升高(P<0.05),选出恩格列净的最适浓度500nmoL/L.miR-497-3p显著抑制野生型GPLD1细胞的荧光活性,促进Ago2-GPLD1的表达,负向调控GPLD1的蛋白表达.过表达miR-497-3p、敲减GPLD1具有相似的促进高糖诱导HRGEC细胞增殖,抑制凋亡的作用,并上调PCNA蛋白,下调P21、Caspase-3、Caspase-9蛋白.过表达GPLD1显著削弱恩格列净、过表达miR-497-3p对高糖诱导HRGEC细胞的增殖、凋亡调控作用.结论:恩格列净促进高糖诱导HRGEC细胞增殖,抑制凋亡,其机制与调控miR-497-3p/GPLD1信号通路相关. 相似文献
9.
目的 探讨类风湿关节炎( rheumatoid arthritis ,RA)患者血清 Dickkopf-1(DKK-1),趋化因子( chemokine, CCL)21水平与体液免疫指标的相关性。方法 选择 2018年 3月~ 2020年 6月邯郸市中心医院免疫科收治的 120例 RA患者( RA组)和 117例体检志愿者(对照组),根据 28个关节疾病活动度( disease activity score 28,DAS28)评分将 RA组分为低度组( 2.6~ 3.2分,38例)、中度组( 3.3~ 5.1分,50例)和重度组(> 5.1分,32例)。检测血清 DKK-1,CCL21,免疫球蛋白 A(immunoglobulin A, IgA)、免疫球蛋白 G(IgG)、免疫球蛋白 M(IgM)、免疫球蛋白 E(IgE)、补体 C3和补体 C4水平。分析 DKK-1,CCL21与 IgG,IgA,IgM,IgE,补体 C3,补体 C4之间相关性。结果 RA组血清 DKK-1(72.14±15.26 pg/ml),CCL21(285.16±32.16 pg/ml),IgG(16.35±4.56 g/L),IgA(3.65±0.52 g/L)和 IgM(1.95±0.42 g/L)水平高于对照组( 43.26±7.46 pg/ml,170.06±20.41pg/ml,10.35±1.65g/L,2.02±0.24g/ L,1.42±0.39g/L),差异均有统计学意义( t=10.061~ 32.803,均 P< 0.05),补体 C3(1.05±0.16 g/L)和补体 C4(0.15±0.07 g/L)水平低于对照组( 1.39±0.25g/L,0.36±0.11g/L),差异均有统计学意义( t=12.502,17.579,均 P< 0.05)。重度组血清 DKK-19(83.26±3.09 pg/ml),CCL21(310.06±6.45 pg/ml),IgG(19.84±0.68 g/L),IgA(4.14±0.03 g/ L)和 IgM(2.28±0.06 g/L)水平高于中度组( 74.90±6.59 pg/ml,289.75±12.54 pg/ml,17.40±2.11 g/L,3.71±0.26 g/ L,2.03±0.16 g/L)和轻度组(59.15±2.34 pg/ml, 258.15±4.06 pg/ml, 12.03±0.21 g/L, 3.16±0.02 g/L, 1.57±0.03 g/L),差异均有统计学意义( t=6.322~ 162.999, 均 P< 0.05);补体 C3和补体 C4水平低于中度组 (1.18±0.02 g/L vs 1.07±0.05 g/L,0.20±0.01 g/L vs 0.16±0.04 g/L)和轻度组 (0.91±0.02 g/L,0.09±0.01 g/L), 差异均有统计学意义(t= 5.536~ 45.847,均 P< 0.05)。中度组血清 DKK-1,CCL21,IgG,IgA和 IgM水平高于轻度组( t=12.993~ 17.468,均 P< 0.05);补体 C3和补体 C4水平低于轻度组( t=18.607,10.527,均 P< 0.05),差异均有统计学意义。 RA患者血清 DKK-1和 CCL21水平与 IgG,IgA和 IgM呈正相关( r=0.742~ 0.805,均 P< 0.05),与补体 C3和补体 C4水平呈负相关( r= -0.736~ -0.744,均 P< 0.05),各组之间的 IgE差异均无统计学意义 (F=0.869,P> 0.05),DKK-1和 CCL21与 IgE也无相关性 (r=0.168,0.203,均 P> 0.05)。结论 RA患者血清 DKK-1和 CCL21水平升高与 RA疾病活动程度以及 IgG,IgA和 IgM增高与补体 C3和 C4消耗有关。 相似文献
10.
目的 探讨去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的治疗。方法 回顾性分析2014~2019收治的6例去骨瓣减压术后对侧硬膜下大量积液的临床资料。结果 2例单纯保守治疗后积液消失。4例钻孔引流术后积液很快消失,但拔管后均复发;其中1例多次引流术后自动出院而失访,另3例多次引流术失败后行颅骨成形术,积液消失,随访1年无复发。结论 术后对侧硬膜下积液是去骨瓣减压术的少见并发症,治疗方法应个体化选择,预后良好。 相似文献