经皮冠状动脉介入治疗术后出血的预测因素

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后出血是常见的并发症之一,严重出血将增加冠心病患者不良心血管事件发生率。影响患者PCI术后出血的因素众多,其中女性、合并心房颤动、冠心病中急性心肌梗死发作、PCI导管通过股动脉入路、术中使用较多抗凝药物、术后使用除抗血小板以外其他抗凝药物、术后未监测血小板功能是主要因素。掌握以上因素有助于临床医师提前判断患者出血风险,从而能够增加随访次数,并且提前预防PCI术后出血的发生。     

兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响

背景：核因子κB可参与细胞增殖反应，其复杂的机制需深入研究。目的：研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机分组设计，探索性实验研究。单位：一所大学医院心内科。对象：本实验于2001—11／2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只，随机取8只作为正常组，始终饲以普通饲料；另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组，每组8只。方法：术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg／(b&;#183;d)口服，对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标：3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB，细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果：对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度／中膜厚度、内膜面积、内膜面积／中膜面积明显大于正常组(P&;lt;0．01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度／中膜厚度、内膜面积．内膜面积／中膜面积[(0．42&;#177;0．08)mm，0．43&;#177;0．10，(3．18&;#177;0．83)mm。，0．54&;#177;0．11]均明显小于对照组[(1．35&;#177;0．35)mm，0．67&;#177;0．15，(5．30&;#177;1．71)mm^2，0．77&;#177;0．14](P均&;lt;0．01)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均明显少于对照组(P&;lt;0．01，0．05)。氯沙坦组兔血管核因子KB及其靶基因产物细胞间黏附分子1的水平也明显低于对照组(P&;lt;0．01，0．05)。结论：氯沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ受体，进而抑制核因子κB，从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。     

促红细胞生成素用于急性心肌梗死的临床观察

目的 探讨重组型促红细胞生成素(rh-EPO)对改善急性心肌梗死(AMI)患者心功能的作用.方法48例符合诊断标准、接受静脉溶栓治疗且溶检成功的首次AMI患者随机分为两组,治疗组在溶栓后即给予rh-EPO 2000 U/次,每周3次,共治疗4周.期间测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度,采用Hindmen修正的12导联QRs积分系统估算梗死面积(S),第4周末测定左心室舒张末内径(LVEDd)和左心室射血分数(LVEF),并与对照组比较,同时观察rh-EPO治疗期间不良反应的发生情况.结果治疗组反映梗死严重程度的CK、CK-MB和梗死面积均较对照组明显减轻,差异有统计学意义(均P<0.05);在rh-EPO治疗4周后,反映心功能的LVEDd和LVEF在治疗组也有改善趋势,但两组差异无统计学意义.结论 rh-EPO治疗AMI能有效保护缺血和梗死心肌,明显减轻梗死程度,并可在一定程度上改善心功能.     

重组人脑利钠肽对急性冠脉综合征患者炎症因子及心功能的影响

目的:观察重组人脑利钠肽对急性冠脉综合征患者心功能及炎症因子的影响。方法:选择急性冠脉综合征患者200例,随机分成重组人脑利钠肽组(120例)和硝酸甘油组(80例);两组均测定治疗前后血浆中BNP水平、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8的含量,采用超声心动图检测射血分数(LVEF);并比较两组治疗前后上述指标的变化。结果:治疗后两组患者BNP及炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8的表达均显著降低(P0.05),LVEF均有显著升高(P0.05),但以重组人脑利钠肽治疗组更为显著(P0.05)。结论:人脑利钠肽治疗急性冠脉综合征能显著改善心功能,降低炎症因子水平;有助于改善急性冠脉综合征后心力衰竭的炎症应激状态。     

肾交感神经刺激对全身交感神经系统的影响

目的：评价肾交感神经刺激(Renal sympathetic nerves stimulation,RSNS)对全身交感神经系统的影响。方法12只成年杂种犬随机分为两组：假手术组(Sham组,n=6)和肾交感神经刺激组(RSNS组,n=6)。RSNS组经左肾动脉外膜给予持续2 h高频电刺激,刺激参数：频率20 Hz,脉宽0.1 ms,刺激强度随血压进行调整,以保持血压较刺激前升高10%;假手术组在左肾动脉附近寻找一处体表皮肤给予以同样2 h高频电刺激。分别于基础状态和2 h刺激末检测血压(BP)、心率(HR)、心率变异性(HRV)和血清去甲肾上腺素（NE）浓度。结果与基础状态比较,Sham组成年杂种犬2 h末BR、HR、交感神经活性和血清去甲肾上腺素浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与基础状态比较,RSNS可以明显提高成年杂种犬BR、交感神经活性和血清去甲肾上腺素浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾交感神经刺激可以明显提高全身交感神经系统活性。     

心理社会因素与室性心律失常

基础研究和临床观察发现,心理社会因素如心理应激、负性事件、性格、情绪、行为以及环境均能引发室性心律失常,其发生机制可能为中枢神经系统存在调节应激致室性心律失常的特殊通路,以及与血浆高儿茶酚胺、自主神经支配失衡、冠状动脉痉挛和血小板激活等因素所致心脏电不稳定有关。可采取心理咨询和认知行为疗法、生物反馈、抗焦虑抑郁、药物介入和外科手术、基础心脏疾病的治疗等应对措施。     

与起搏器有关的并发症案例报道10年回顾分析

目的回顾分析文献报道的与起搏器有关的并发症案例,总结其种类和特性。方法对《中国心脏起搏与心电生理杂志》1997～2006年间发表的与起搏器并发症有关的案例进行手工检索,并逐篇阅读。按作者以及患者的性别、年龄、起搏方式、适应证、并发症、病因、处理、转归,逐篇登记,之后对其归类分析。结果共收集45篇并发症案例,53例并发症,其中男27例、女26例,年龄65.8±12.5岁。①囊袋并发症10例,其中囊袋感染化脓4例,败血症2例,皮囊组织增生、钙化、皮肤缺损、创面出血各1例。②感染性心内膜炎2例。③起搏与感知障碍12例,其中电极断裂4例,电极移位1例,普罗帕酮过量、高血钾及青霉素过敏致心室起搏阈值升高各1例。食管癌放射治疗致心房起搏阈值升高1例,起搏阈值急剧升高、脉冲发生器故障各1例。④电极导线嵌顿2例。⑤膈肌痉挛及胸部肌肉抽搐共4例。⑥血液、循环系统的并发症7例,其中左心衰竭2例,血胸、慢性血气胸各1例,栓塞性紫癜、右心系统大量气栓、急性肺栓塞各1例。心电并发症8例,其中室性心律失常3例,心室起搏伴心室搏动4例,噪音反转1例。动力性肠梗阻4例,精神症状4例。结论文献报道的并发症案例较典型,弄清这些案例可能有助临床医师提高对起搏并发症的认识。     

血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞TRPM7通道功能的影响

目的:研究心脏成纤维细胞(CFs)膜上的TRPM7通道的电生理特性。方法:将分离培养出来的乳鼠CFs用6种不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预至12h,分别测量各组胶原蛋白的表达水平,从而挑选出最佳诱导纤维化的AngⅡ浓度,最佳浓度的AngⅡ分别将CFs干预至5个不同的时间,记录相应的CFs膜上的TRPM7电流及各组的胶原蛋白水平。结果:诱导心脏纤维化最大的AngⅡ浓度是1nmol/L,最佳诱导纤维化浓度干预0,6,12,24,48h后CFs的TRPM7与胶原蛋白Ⅲ的表达水平最初升高,于12h达到最高水平,之后呈现递减水平,且在CFs膜上记录到的TRPM7内外向电流也呈现相应的先增加后降低趋势,与两种蛋白的表达水平正相关。结论:CFs膜上的TRPM7电流在AngⅡ的作用下,呈现先增加后减少的趋势,是AngⅡ介导CFs增殖与凋亡从而导致心脏纤维化的重要途径之一。     

自主神经与心肌缺血/再灌注损伤

心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的发生、发展是多种因素相互作用,导致心肌细胞受损、坏死,心功能障碍的结果。IRI与自主神经的激活关系密不可分。IRI中产生的各种理化因子激活交感神经传入纤维,而交感过度兴奋反过来也能加剧IRI,如此恶性循环。近年来多项研究发现,迷走神经刺激能保护心脏,减轻IRI。日后有望将迷走神经刺激作为常规治疗手段以减轻IRI的发生。