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1.
2.
背景与目的: 目前已有研究表明体重指数(body mass index,BMI)是乳腺癌患者预后的影响因素。本研究旨在分析不同年龄段的乳腺癌患者的BMI与其死亡风险的关联。方法: 回顾性收集2008年1月1日—2016年12月31日在复旦大学附属肿瘤医院住院治疗的25 629例初诊乳腺癌患者的临床特征和生存状况,经调整主要预后影响因素,以限制性立方样条Cox比例风险回归模型分析在不同年龄亚组中BMI与乳腺癌患者预后的关联。结果: BMI与年龄均为乳腺癌预后的影响因素,且存在显著的交互作用。不同年龄组患者的死亡风险与BMI的关联模式有所不同。在年龄小于35岁组观察到死亡风险与BMI呈现“J”型的关联,BMI为20.16 kg/m2的患者死亡风险最低;在年龄35 ~ 60岁组观察到BMI在23 kg/m2以下的患者死亡风险随着BMI的增加没有明显变化,BMI在23 kg/m2以上的患者死亡风险随着BMI的增加而增加;而在年龄大于60岁组观察到死亡风险与BMI呈现“U”型的关联,BMI为23.86 kg/m2的女性死亡风险最低。年龄小于35岁组患者的死亡风险对BMI变化的敏感程度相较于年龄35 ~ 60岁组和大于60岁组更高。结论: 在校正了相关预后因素后,BMI与年龄对乳腺癌患者预后的影响有显著的交互作用,不同年龄组患者的死亡风险与BMI的关联模式有所不同,对于年轻患者,死亡风险最低对应的诊断时BMI约为20 kg/ m2,而对于60岁以上患者,死亡风险最低对应的诊断时BMI约为24 kg/m2。  相似文献   
3.
目的 分析大气污染物与浦东新区居民每日肺癌死亡人数的相关性,为制定针对肺癌病人的保护措施提供依据。方法 采集浦东新区2005年1月1日至2019年12月31日之间的每日大气污染物浓度、气象因素以及居民肺癌死亡资料,利用时间分层-病例交叉设计并结合分布滞后非线性模型,探讨大气污染物短期暴露对浦东新区居民肺癌死亡的影响。结果 大气污染物(PM10, SO2, NO2)浓度与浦东新区居民肺癌死亡风险呈正相关。PM10, SO2, NO2浓度对居民肺癌死亡风险的影响均在累积8 d(Lag 0~7)最强。PM10, SO2, NO2浓度上升10 μg/m3累积8 d(Lag 0~7)居民肺癌死亡风险分别上升1.09%(95%CI:0.35%~1.83%), 3.78%(95%CI:1.98%~5.61%)与2.76%(95%CI:1.10%~4.44%)。女性人群肺癌死亡对PM10与NO2的影响不敏感(P>0.05)。大气污染物对高龄人群与低文化水平人群肺癌死亡效应较强,人群间效应差异不显著。结论 大气污染物短期暴露可以升高浦东新区居民肺癌死亡风险,以累积8 d(Lag 0~7)效应最强。  相似文献   
4.
5.
  目的  对现有研究中关于儿童伤害预防家庭监护能力评估的内容进行分析,为开发适用于中国儿童的伤害家庭监护能力评估指标体系提供参考依据。  方法  从中国生物医学文献数据库(CBM)、万方、中国知网、维普、PubMed、Medline、Springer和Web of Science中英文数据库检索儿童伤害预防家庭监护能力评估的相关研究,从评估方法、评估内容和所用评估工具的信效度对相关文献进行梳理。  结果  共纳入文献47篇,纳入研究中的评估方法包括定性研究和定量调查,以通过量表或问卷开展的定量调查为主。评估内容包括家长的儿童伤害预防知信行(44篇)和家庭环境安全性(3篇),评估对象主要集中在学龄前儿童家长。定量调查中,8篇研究验证了所用评估工具的信效度,信度检验指标包括重测信度和Cronbach α系数,效度指标包括内容效度、结构效度和效标效度。  结论  现有研究中缺乏适用于中国儿童及家长的儿童伤害预防家庭监护能力评估工具,今后开发相应评估工具时应考虑不同儿童年龄段特点、不同伤害类型以及信效度问题。  相似文献   
6.
目的:分析二类疫苗集中采购的基础性政策,揭示疫苗采购的主要程序与核心要素,以期提出优化建议。方法:运用内容分析法,进行词频统计与共现网络构建,结合对比分析法,总结各省份二类疫苗采购的共性与差异。结果:我国二类疫苗集中采购程序包括规划、遴选、执行,共涉及采购目录、采购公告、疫苗接收与购入等17个核心要素。其中,集中采购周期以1年为主,疫苗报价大部分参考各省份的价格水平,定标时主要采取评审模式。结论:各省份二类疫苗集中采购程序与框架一致,采购环境趋于公开、规范,应完善二类疫苗监测与评价、深化遴选标准、健全评审人才队伍等,促进我国二类疫苗采购良性发展。  相似文献   
7.
DNA损伤应答(DNA damage response,DDR)缺陷是近年来乳腺癌治疗研究的热门靶点之一。DDR通路负责DNA损伤后的识别、信号转导和修复,其功能异常可导致细胞的凋亡或基因组不稳定性的增加。目前进入临床研究阶段的乳腺癌DDR靶向药物主要包括多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂、ATM抑制剂、CHEK1抑制剂、ATR抑制剂及WEE1抑制剂等。主要从DDR缺陷的概念、以DDR作为靶点的基本原理、DDR各类靶向药物的临床研究现状及其在临床应用中的难点与挑战等方面展开综述。  相似文献   
8.
  目的  探讨接触低浓度苯乙烯对线粒体DNA含量和微核率的影响,以寻找潜在的生物标志。
  方法  招募上海某塑料生产企业接触苯乙烯的男性工人127名为研究对象,检测工作车间空气中苯乙烯浓度,应用高效液相色谱法对苯乙烯的尿中代谢物进行检测,应用分光光度法测定尿中肌酐进行校正;按照尿中苯乙醇酸水平,将≤ 0.000 9 mg/g(以肌酐校正)者纳入低接触组,> 0.000 9~0.001 4 mg/g(以肌酐校正)者纳入中接触组,> 0.001 4 mg/g(以肌酐校正)者则纳入高接触组。通过实时荧光定量PCR实验检测工人外周血的线粒体DNA含量,通过胞质分裂阻滞微核实验检测外周血淋巴细胞的微核率。
  结果  工作场所定点采样显示环境空气中苯乙烯浓度低于1.2 mg/m3,尿中苯乙醇酸水平的中位数和四分位数为0.001 1(0.000 8,0.001 8)mg/g(以肌酐校正)。广义线性模型分析结果显示:与低接触组相比,中接触组工人的mtDNAcn(自然对数转换后)升高0.271(P=0.042);中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值每升高1个单位,mtDNAcn(自然对数转换后)降低0.227(P < 0.01)。泊松回归模型分析结果显示:年龄每增加1岁,微核率升高至原来的1.043倍(P < 0.001);尿中苯乙醇酸水平并非微核率的影响因素(P>0.05)。
  结论  即使是低于职业接触限值的苯乙烯接触亦可引起线粒体DNA拷贝数水平的改变,但未引起微核率的遗传毒性指标的改变,提示低浓度的苯乙烯可能通过氧化应激引起早期效应。
  相似文献   
9.
10.
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国肾癌的发病率呈逐年上升的趋势,严重威胁着人们的健康。调节性细胞死亡是由一种细胞主动有序的死亡方式,普遍存在于生命活动过程中,在维系生命活动的平衡中发挥着至关重要的作用。近期Science杂志上报道了一种新的调节性细胞死亡方式即铜死亡,进一步强化了生命体中细胞死亡的重要性。随着对调节性细胞死亡认识的不断深入,越来越多的研究显示不同的调节性细胞死亡(如铁死亡、焦亡、自噬等)均与肾癌的发生、发展密切相关。如诱导细胞铁死亡将显著抑制肾癌的侵袭和转移、并与肾癌患者的更好预后密切相关;细胞焦亡不仅可以诱导肾癌细胞死亡还可以激活抗肾癌的免疫应答;自噬在肾癌中具有“双向”作用,增强自噬可抑制肾癌细胞生长,但也可能减弱联合用药治疗的效果;抑制细胞凋亡和坏死性凋亡可以显著促进肾癌细胞的增殖、侵袭等。本文将综述铁死亡、细胞焦亡、自噬、细胞凋亡和坏死性凋亡的分子机制和在肾癌发生、发展中作用的研究进展并进行展望,为探索肾癌的发病机制和潜在的治疗靶点提供新的视角。  相似文献   
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