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1.
目的:比较黄连、肉桂配伍与二甲双胍干预奥氮平引起精神分裂症患者体重增加的药效,探寻奥氮平等第二代抗精神病药引起体重增加的更有效干预手段。方法:单一服用奥氮平引起体重增加的精神分裂症患者60例,按门诊号顺序随机分配到黄连与肉桂颗粒配伍+模拟盐酸二甲双胍缓释片组(A组,30例)、盐酸二甲双胍缓释片+模拟黄连与肉桂颗粒配伍(B组,30例)组,治疗12周。治疗基线和治疗第4、8、12周末分别测定两组体重、身高、腰围以及甘油三酯(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterin,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C),计算体重指数(Body Mass Index,BMI)。治疗基线和治疗12周末用阳性和阴性症状量表(the positive and negative syndrome scale,PANSS)评定疗效。结果:治疗基线,两组体重、腰围、BMI和TG、TC、HDL-C、LDL-C以及PANSS总评分水平差异无统计学意义(F=0.354~0.000,P=0.554~0.982);治疗12周末,两组体重、腰围、BMI、TG、TC、LDL-C水平较治疗基线均显著降低(t=41.213~3.217,P=0.000~0.003),但A组体重、腰围、BMI和TG水平均显著低于B组(F=11.280~4.995,P=0.001~0.026);治疗第12周末,两组PANSS总评分差异无统计学意义(F=0.040,P=0.843)。结论:黄连与肉桂配伍干预奥氮平引起体重增加的效果显著优于二甲双胍。 相似文献
2.
目的探讨退变性腰椎侧凸的后路手术方法和手术疗效。方法回顾性分析2007~2012年本院手术治疗并获得随访的32例退变性腰椎侧凸患者的手术方法及疗效。患者均接受腰椎后路减压椎间融合器植骨融合内固定术,术后随访6个月~6年。采用下腰痛Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)对患者手术前后的临床症状进行评分和疗效评价;通过手术前后冠状位和矢状位Cobb角度的比较,了解患者手术治疗的侧凸矫正率和腰椎前凸的恢复情况。结果患者ODI术前(52.30±13.65)%、术后(9.62±6.41)%,术前术后比较差异有统计学意义(P0.05),术后疼痛改善率为81.6%。32例患者中,24例疗效为优,6例疗效为良,2例疗效为可,术后疗效评价的优良率为93.8%。患者冠状位Cobb角术前21.99°±8.97°、术后6.84°±5.32°,术前术后比较差异有统计学意义(P0.05),侧凸矫正率为69.0%。患者腰椎前凸Cobb角术前13.80°±15.99°、术后24.95°±12.86°,术前术后比较差异有统计学意义(P0.05)。结论退变性腰椎侧凸采用腰椎后路减压椎间融合器植骨融合椎弓根螺钉内固定术治疗效果较理想,术后疗效满意。手术的关键是彻底减压、正确选择融合节段、重建退变节段椎间高度、矫正前凸减少和后凸畸形、纠正椎体侧方移位和侧凸畸形以稳定椎体。 相似文献
3.
微弧氧化电压处理钛表面后对钛瓷结合强度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察钛试样在微弧氧化处理过程中,电源电压不同,形成的氧化膜对钛瓷结合强度的影响。方法:电解液由去离子水和Na2SiO3溶液组成,占空比和频率为0.04、500Hz,时间3min,电压分别为Ⅰ组300V;Ⅱ组350V;Ⅲ组400V,分别对钛试样表面进行处理,扫描电镜(SEM)观察膜表面形貌;对不同组别试件进行瓷粉烧结,再采用三点弯曲试验测量钛与瓷的结合强度。结果:随电压的升高,钛试件表面形貌变化较大,微孔直径增大,微孔的数量明显减少,表面变得粗糙不平,氧化膜的厚度也随之增加,从5μm增加到10μm;钛与瓷的结合强度随电压增大逐渐降低,但微弧氧化组的结合强度明显高于未行微弧氧化组(P〈0.01)。结论:钛在烤瓷前经微弧氧化处理有利于钛与瓷的结合,且微弧氧化过程中不同处理电压对钛瓷结合强度有影响。 相似文献
4.
目的:寻找断节参中具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的成分。方法:采用体外抑制α-葡萄糖苷酶活性模型进行追踪,用各种色谱法分离,根据理化性质和谱学数据鉴定结构,筛选出活性较强的单体化合物并进行酶活性抑制动力学研究。结果:断节参乙醇提取物的乙酸乙酯溶性部位具有显著的抑制α-葡萄糖苷酶活性,从中分离出3个化合物,其中断节参苷H和青阳参苷B两个皂苷类化合物具有较强抑制α-葡萄糖苷酶活性,IC50分别为21.90、35.32 mg·L-1,明显高于阳性对照药阿卡波糖(IC50=1 017.41 mg·L-1)。酶活性抑制动力学反应结果表明,两个皂苷对α-葡萄糖苷酶的抑制类型均为非竞争性抑制剂。结论:断节参苷H和青阳参苷B为首次报道对α-葡萄糖苷酶有抑制活性。 相似文献
5.
黄平 《实用中西医结合临床》2004,4(1):53-54
<正> 腰椎间盘突出症内治及手法等治疗方法较多,但最终有15%的患者必须通过手术治疗。根据我院近7年来手术治疗腰椎间盘突出症260例的经验认为,手术治疗是一种非常可靠成熟的治疗方法。但是腰椎手术失败时有发生,尤其发现有较多患者术后腰腿疼痛症状很快缓解,以至消失,而遗留患肢麻木,肌力减弱,一时难以完全恢复。针对这一现象,我们运用身痛逐瘀汤治疗75例,取得满意疗效。现报告如下: 相似文献
6.
西酞普兰与氟西汀治疗卒中后抑郁对照研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨西酞普兰治疗卒中后抑郁的临床疗效及安全性和对神经功能康复的影响。方法将54例卒中后抑郁患者随机分为西酞普兰组和氟西汀组各27例,观察治疗6w。于治疗前及治疗1w、2w、4w、6w末采用汉密顿抑郁量表和副反应量表评定抗抑郁疗效和不良反应,爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表评定神经功能缺损程度。结果治疗6w末西酞普兰与氟西汀治疗卒中后抑郁显效率分别为74.1%、70.4%;神经功能康复显效率分别为63.0%、55.6%。汉密顿抑郁量表评分西酞普兰组治疗1w末起较治疗前有极显著性下降(P〈0.01);氟西汀组治疗2w末起有极显著性下降(P〈0.01)。爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表评分两组治疗6w末均较治疗前有极显著性下降(P均〈0.01)。两组不良反应均轻微,副反应量表评分无显著性差异(P〉0.05)。结论西酞普兰治疗卒中后抑郁疗效与氟西汀相当,且起效更快,安全性高,依从性好,有利于患者神经功能的康复。 相似文献
7.
目的:综述糖皮质激素引起类固醇肌病的机制及其传统治疗方法和具有前景的光生物调节疗法。资料来源:应用计算机检索Medline、Ovoid和Springer1970/2007与糖皮质激素类固醇肌病及其疗法相关的文章,检索词“glucocorticoid,myopathy,therapy,low intensity laser therapy”,并限定文章语言为English。同时在中国全文数据库中检索,检索词“糖皮质激素,类固醇肌病”,并限定文章语言为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:糖皮质激素引起类固醇肌病的机制及其主要疗法的文献。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到133篇相关文献。在选择和分析的基础上,排除重复或类似研究,最终提炼出48篇文献进行分类整理。资料综合:长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。通过糖皮质激素受体介导的信号转导,糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达,从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。细胞模型或动物模型的实验表明,糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态,这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。结论:激素疗法和运动疗法可以治疗类固醇肌病。光生物调节作用可以激活细胞MAPKs信号途径和G蛋白耦联受体信号途径,提示光生物调节作用是治疗类固醇肌病的一种潜在的疗法。 相似文献
8.
9.
10.
17β-雌二醇对大鼠肝纤维化影响作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠肝纤维化及肝窦毛细血管化的影响作用及其分子生物学机制.方法健康Wistar大鼠80只,体重(200±17)g,分成三组.CCl4模型组(30只)以60?l4橄榄油剂行腹部皮下注射制备肝纤维化模型,每次2 ml/kg体重,每周2次.E2预防组(30只)CCl4组以同样方法制备肝纤维化模型,同时皮下注射E2,剂量为200μg/kg体重,每周1次.对照组(20只)给予生理盐水.每周处死各实验组大鼠4~6只,记录实验结果.自肝脏右叶取材,作常规H-E染色和Masson胶原染色、原位杂交和透射电镜检查,检测大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA基因表达情况.由图像分析仪半定量分析结果.结果CCl4模型组大鼠血清ALT、AST、球蛋白水平及大鼠肝纤维化程度明显高于E2预防组(P<0.05),白蛋白水平在造模第12周末,明显低于E2预防组(P<0.05).原位杂交结果显示,于CCl4造模第6周及第12周,大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA表达阳性染色细胞数分别为21.70%±5.93%和46.19%±6.73%;而在E2预防组则分别为15.36%±4.41%和31.51±6.02%,明显低于CCl4模型组(P<0.05),E2可明显下调NF-kB P65 mRNA基因表达.与E2预防组比较,CCl4模型组大鼠肝细胞损害程度明显,可见大量细胞外基质沉积及胶原纤维.结论E2能下调大鼠肝组织NF-kB P65 mRNA基因表达,阻断HSC活化增殖信号传导通路,减少细胞外基质分泌与沉积.通过抗脂质过氧化作用,减少肝细胞损伤,改善肝功能,抑制肝窦毛细血管化,具有抗肝纤维化作用. 相似文献