颈动脉血管成形术及支架置入术的并发症及处理

颈动脉血管成形术及支架置入术在临床上应用逐年增加，其对于脑卒中的预防价值尚不明确，且颈动脉血管成形术及支架置入术有较多的并发症，如脑梗塞、支架内血栓形成／动脉闭塞、血液动力学异常、高灌注综合征、支架变形、再狭窄和其它并发症。本文对该手术的现状、并发症及其处理作一综述。     

无高血压病史急性脑梗死患者脑内微出血的临床研究

目的 探讨有、无高血压的急性脑梗死患者中脑内微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素和影像学上分布特点的不同.方法 连续性收集急性脑梗死患者,进行磁共振扫描,包括T1、T2 加权相以及梯度回波序列(gradient-echo T2 *,GRE-T2*).分析患者临床特点、MRI上脑白质病变的严重程度和CMBs病灶的分布特点.结果 共入选998例急性脑梗死患者,CMBs发生于273例患者,其中62例无高血压病史.在无高血压病史的急性脑梗死患者中CMBs发生率为18.5%(62/335),低于有高血压病史的急性脑梗死患者(211/663,31.8%,P＜0.0001).无高血压患者的CMBs局限于皮层和皮层下者占40.3%(25/62),高于有高血压的患者(20.4%,43/211,P=0.001).脑白质病变的严重程度,入院时收缩压是无高血压病史急性脑梗死患者发生CMBs的独立危险因素.结论 有高血压和无高血压的急性脑梗死患者CMBs分布部位有所不同,后者更多地集中于皮层和皮层下.控制血压在有、无高血压病史的CMBs患者均必要.     

缺血性卒中及短暂性脑缺血发作治疗指南（2008版摘选）

本文是欧洲卒中促进组织（EUSI）对卒中治疗指南的更新,该指南首次发表于2000年。指南的首次更新发表于2003年。在2006年,EUSI决定组织更多专家进行再次更新。与此同时,一个新的欧洲卒中团体一欧洲卒中组织（ESO）成立,并接管了更新指南的工作。因此,新指南由EUSI建议写作委员会及ESO成员合作完成。指南包括缺血性卒中以及短暂性脑缺血发作（TIAs）,     

急性缺血性卒中病因与早期弥散加权成像表现的关系

目的探讨缺血性卒中早期的影像学检查是否有助于判断病因。方法回顾性调查急性缺血性卒中患者226例,探讨早期的弥散加权成像(DWI)的影像学表现与病因的相关性。结果早期的DWI表现与病因有关(rs=-0.245,P=0.000)。其中,10例单发的皮质皮质下梗死(χ2=16.591,P=0.000)、17例多发的分水岭梗死(χ2=7.156,P=0.007)、39例散发性梗死(χ2=20.846,P=0.000)和17例位于前循环的多发性梗死(χ2=7.156,P=0.007),病因多为大血管病变;71例小的穿通支梗死病因多为小血管病变(χ2=174.308,P=0.000)。除此之外,还有相当一部分小穿通支梗死(12/71,16.90%)具有其他原因(χ2=7.112,P=0.008);大部分(13/18)皮质梗死病因不明(χ2=19.650,P=0.000)。结论缺血性卒中急性期的DWI检查可帮助确定病因。     

ACE基因和MTHFR基因多态性对大脑中动脉狭窄协同影响的分析

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTSFR)基因C667T多态性对广东社区无症状人群大脑中动脉狭窄(MCAS)的协同作用.方法 整群采用随机数字表法抽取2500名社区居民进行流行病学问卷调查、人体学测量、生化指标以及经颅多普勒(TCD)等数据收集,筛选出符合入选标准的观察对象897人.依据大脑中动脉TCD检查的结果将其分为MCAS组和对照组.运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对ACE基因、MTHFR基因进行分型.通过前进法Logistic回归分析筛选出MCAS的独立影响因素.结果 研究对象的性别、年龄、腰臀比以及Ⅱ+CC基因型的分布等因素在MCAS组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05),其中年龄和Ⅱ+CC基因型进入了最终的Logistic回归方程而成为MCAS的独立影响因素.结论 对广东社区无症状人群而言.ACE基因和MTHFR基因多态性对MCAS的影响存在协同作用,Ⅱ+CC基因型对MCAS的发生具有保护作用.     

颅内动脉狭窄栓子起源部位微栓子信号的特性研究

目的经颅多普勒超声(TCD)可以在脑动脉血流中监测到微栓子信号(MES),通过分析MES在频谱和声窗中的参数,比较来源于颅内动脉狭窄部位(栓子起源部位)和来源于颈动脉狭窄或机械性心瓣膜置换术患者(远距离栓子源)MES特点,描述在颅内动脉狭窄处微栓子起源部位MES的特点,分析产生这些特点的可能机制。方法研究了2000年1月～2005年10月,经TCD监测到的微栓子信号,研究组325个MES来自10例颅内动脉狭窄患者,其中大脑中动脉狭窄者8例,大脑后动脉狭窄者2例,在该狭窄动脉分布区均发现多发急性梗死灶。对照组56个MES来自8例颈内动脉或心脏。全部MES均脱机分析频谱和声窗信号。根据MES在频谱中频率的部位和分布将其分成3种类型:局限性频率信号(FFS):局限在某一频率范围;多频率信号(MFS):占据多个频率范围;基底频率信号(BFS):频率很低与基线几乎相连。结果研究组的325个MES中MFS 305个(占93．8%),FFS有11个(占3．4%),BFS有9个(占2．8%);对照组的56个MES中最多的是FFS 52个(占92．8%),BFS有2个(占3．6%), MFS有2个(占3．6%),两组间差异有显著性意义(P=0．001)。在颅内动脉狭窄中最常见的MFS在频谱中不仅占据多个频率范围,而且其低频部分往往是双向的,在声窗中也由多个不同频率组成,频率最高部分类似一个扭曲了的振幅-调节正弦波,低频部分的振幅在近端深度随时间的推移而降低,在远端深度则随时间的推移而增大,由于MFS在声窗中的起点和振幅最高点不明显,因此很难测量双深度间的时间差。对照组中最常见类型FFS在声窗内的信号表现为一个规整的振幅-调节正弦波(纺锤波),并且在双深度之间有明显的时间差。结论TCD在脑动脉中监测到的来自于远距离栓子源的MES具有局限性频率特点,但从颅内动脉狭窄栓子起源处监测到的MES具有多频且低频部分呈双向的特点,描述了一个振动的微栓子旋转滚动着从脱落的血管壁移动到血管中央的轨迹。     

腔隙性脑梗塞患者脑内微出血的发生、分布及其意义

目的 探讨脑内微出血在腔隙性梗塞病人中的发生率及在脑内各区域的分布情况,以及与其他微小血管病变包括脑白质改变和腔隙性梗塞之间的关系。方法 连续入选腔隙性脑梗塞病人82例。记录一般临床资料、实验室检查及神经精神功能评分包括入院时的美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)和发病三个月时的Barthel生活指数(BI)和简易精神状态量表(MMSE)。所有病人均进行头颅MR检查观察脑内微出血的数目及部位,脑白质改变的程度和腔隙性脑梗塞的数目及部位。数据处理均采用SPSS软件进行。结果 22例患者(27％)存在脑内微出血,数目由1～42个,分布于脑内不同部位包括皮层-皮层下、丘脑基底节区、小脑和脑干。微出血的数目与腔隙性梗塞的数目以及脑白质改变的程度显著相关(r=0.297,0.552;P=0.007,<0.001)。3个月时微出血组病人的MMSE和BI有低于无微出血组病人的趋势(22.56 vs 24.53,16.71 vs 19.11),但无统计学差异(P=0.162,0.052)。结论 脑内微出血在腔隙性脑梗塞中发生率较高,且与脑白质改变的严重程度以及腔隙性梗塞的数目相关。提示脑内微出血是另外一种微小血管病损的标志,可能代表着更为严重的小血管壁的损害,更为直接地提示出血倾向,在腔隙性脑梗塞的治疗及预防过程中应予以相应的重视。     

MTHFR基因多态性对血管内皮功能指标的影响

目的：研究社区人群中MTHFR 677C→T基因突变对血管紧张素Ⅱ、前列环素和一氧化氮水平的影响。方法：整群抽取社区汉族成年居民1 146人，采用PCR－RFLP鉴定目标人群MTHFR 677位基因型；采用荧光生化技术测定血浆Hcy浓度；用镉还原法检测其血清一氧化氮水平，用放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ和前列环素的浓度。所有数据用SPSS 13.0 软件进行统计分析。结果：1 146例居民按MTHFR 677基因型自然分组，三组之间PGI₂、AngⅡ没有统计学差异；C/C和T/C基因型组之间血清NO水平无显著差异（P>0.05），T/T基因型组的血清NO水平较C/C和T/C基因型组都低（P＜0.01）。结论:社区人群中MTHFR 677C→T突变对血浆PGI₂、AngⅡ的影响并不明显；血清NO水平下降，可能是MTHFR 677C→T导致缺血性心脑血管病的机制之一。     

脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者微血管病变及预后的比较

【目的】探讨脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者的临床特点、影像学上微血管病变及预后的异同。【方法】连续收集急性复发性卒中的住院病例（初发事件为脑梗死，复发事件包括脑梗死或脑出血），详细记录临床资料。观察脑内微出血及自质病变的严重程度，随访有无严重血管事件及死亡的发生。【结果】175例再发脑梗死患者。19例复发事件为脑出血的患者进入本研究。155例（88．6％）再发脑梗死患者，以及18例（94．7％）脑出血患者存在自质病变。77例（44％）再发脑梗死患者和16例（84．2％）脑出血患者存在脑内微出血。脑出血组自质病变的严重程度及微出血的数目均明显高于再发脑梗死组（P=0．033，0．016），脑出血组的死亡率及再发脑出血的危险性明显增高（P=0．034，0．036）。【结论】严重的脑自质病变及微出血的出现与脑梗死后再发脑出血有关。多发微出血提示出血风险增高。如复发事件为脑出血，则其死亡率及再次复发脑出血的风险均明显增加。