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1.
利用时域、频域分析,对4例主动脉瓣狭窄(AS),22例梗阻性肥厚型心肌病(IHSS),3例原发性肺动脉扩张(PPD),17例肺动脉瓣狭窄(PS)等各种原因所致的喷射性收缩期杂音(SM)进行了分析。分析参数包括振动阻尼系数(D),系统特征多项式根的分布,模型残差(σ~2)及频域其他特征。AS所致SM的D为0.46±0.13,IHSS为0.47±0.29,PPD为0.21±0.04;σ~2依次为0.47±0.11,0.75±0.36,0.28±0.07;不同SM的功率谱特征亦有差别。利用SM时域、频域特征的差别,有助于将它们相互区别开来。 相似文献
2.
3.
超声血管成形术新进展──美国西盖尔教授演讲纪要上海医科大学中山医院(200032)上海市心血管病研究所钱菊英,沈学东,陈灏珠西盖尔教授系美国洛山机Cedars-Sinai医学中心心脏无创性诊断室主任,是国际上最旱研究超声血管成形术的学者之一。1995... 相似文献
4.
5.
6.
本文是特邀学会顾问、我国知名心血管病专家陈灏珠教授为中国医药信息学会心功能专业委员会下属中国中青年心律失常、心脏电生理及起搏研究会成立暨第一次学术会议所做的大会学术报告,特刊登于此,以供读者学习、参考。 相似文献
7.
本实验用分析基因限制性内切酶片段长度多态性(Restriction fragment length olymorphisms,RFLPs)技术,检测到中国人载脂蛋白AI(Apolipoprotein AI。Apo AI)基因3′端存一PstI多态位点,并发现该多态位点与低高密度脂蛋白(HDL)血症及冠心病有较密切的关系。 相似文献
8.
巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系,并探讨其可能机制。方法:通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系,并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果:动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82.2%和61.0%,P=0.02);而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13/15和2/7,P=0.01);CMV感染还可上调内皮细胞:ECV-304表达MCP-1。结论:CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。 相似文献
9.
对柯萨奇B4病毒(CVB4)衣壳蛋白VPl保守区的亲水性和二级结构进行分析和预测,选择可能代表优势抗原表位的肽段进行合成(VPl-l肽,RIYF KPKHVK AYV),并截取了该肽段的前12个残基(VPI-2肽)用同样方法进行合成.用VP1-1肽免疫家兔制备出高效价抗体,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,这些抗体与CVBI-6病毒均有结合反应,VP1-1肽与型特异性CVB1-6抗体均有良好的结合反应,表明VP1-1肽是CVB的共同抗原表位.用VP1-1肽检测心肌炎患者血清CVBIgM抗体,阳性率在40%左右. 相似文献
10.