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1.
目的探讨重复吸入暴露消毒剂聚六亚甲基胍(PHMG)气溶胶的肺损伤及其毒理学特征。方法将30只4周龄的C57BL/6N品系的小鼠随机分为对照组和低、高剂量组,每组雌雄各5只。以实验室Ⅱ级纯水作为溶剂对照;采用超声雾化含有PHMG水溶液产生气溶胶,低、高剂量组水溶液中PHMG浓度分别为0.1(0.01%)和1 mg/ml(0.1%),超声雾化后染毒室内PHMG的浓度分别为1.03和9.09 mg/m3。对实验小鼠进行动式呼吸暴露染毒,动物每天染毒4 h,共21 d。染毒结束后,使用肺灌洗细胞计数法对暴露后肺部炎性细胞进行评估,利用病理评价、特殊染色以及免疫组化的方法对肺部纤维化的关键指标进行评价。结果与对照组相比,高剂量组体重出现明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组与对照组体重差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组小鼠肺灌洗液中炎性细胞数目降低,肺组织病理显示肺部发生损伤,伴随早期纤维化症状(P<0.05)。高剂量组可见肺组织纤维化改变。低、高剂量组肺纤维化标志物α?SMA均明显上调(P<0.05)。结论吸入PHMG消毒剂能够引起小鼠肺部损伤,导致肺纤维化的发生,提示我们在工业生产和日常使用过程中,需要对这种常用消毒剂进行特殊的警示,并采取呼吸防护措施。 相似文献
2.
目的调查辽宁省一般人群血和尿中钴、钼水平,分析其分布特点。方法采用多阶段分层整群随机抽样的方法,于2009—2010年在辽宁省东、中、西部三个地区抽取2105名对象进行问卷调查,并采集血液和尿液样品。采用电感耦合等离子体质谱法对血样和尿样进行钴、钼含量的检测,通过统计分析研究一般人群血液中钴、钼的分布水平。结果辽宁省一般人群血中钴、钼几何均数为0.153μg/L和0.38μg/L,尿中为0.516μg/L和23.88μg/L;在不同年龄和区域特征中差异均有统计学意义。结论辽宁省一般人群血和尿中钴、钼水平在不同年龄和区域特征中均存在差异。 相似文献
3.
近年来中国职业卫生与职业病研究取得了长足的发展,以职业暴露人群为研究中心,针对职业病的病因、发病机制、人群易感性生物标志物以及风险评估等方面开展了大量的研究,填补了中国甚至世界范围内诸多职业卫生与职业病方面的空缺,具有重要的公共卫生意义。目前中国处于高速发展阶段,大批新兴的、创新的技术正应用于各个领域,推动着中国的产业结构、生产方式和生产技术发生巨大变革,新兴领域的高速发展对职业卫生提出了新的挑战,表现为传统的职业性有害因素带来的职业卫生问题逐渐减少,新的问题不断出现。职业卫生和职业医学也迫切需要将医学科学的新理念、新技术应用于本学科,建立新型健康风险评价体系,进而满足职业人群健康监护和职业病诊断治疗的需求。 相似文献
4.
随着全球化学品产量增加, 人群暴露及健康风险加重, 对化学品毒性测试和安全性评价提出更高的要求。21世纪毒性测试愿景和策略的提出大力推动了毒性测试的变革。新时代毒性测试通过运用新模型、新方法和新策略, 结合交叉学科和高新技术优势, 得到了长足发展。提高化学物毒性测试效率的同时, 也实现了更全面、多层次、高质量的数据获取和毒性评价, 为毒作用模式、毒作用机制和毒性通路的探索提供有力支持。本期重点号围绕当前毒性测试替代新方法, 邀请多位学者对高内涵分析、3D细胞培养技术、Ex vivo试验、单细胞测序、斑马鱼实验方法进行介绍和阐述, 以期为推动我国化学物毒性测试评估实现跨越发展开拓崭新思路。 相似文献
5.
[目的]探讨反复吸入纳米级炭黑气溶胶对小鼠心血管系统的损害作用及可能的作用机制。[方法]8周龄雄性C57BL/6小鼠分为对照组(n=24)、染毒组(n=12)和恢复组(n=12)。染毒组小鼠全身暴露于30.16 mg/m3炭黑气溶胶中6 h/d,连续染毒28 d;恢复组于染毒28 d后静养28 d;对照组给予过滤空气。每天监测染毒柜内炭黑颗粒的浓度和粒径。末次染毒或恢复28 d后的24 h,每组取9只小鼠,麻醉后进行心电图测定;采血后测定血清心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]和炎性细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)];取小鼠心脏,测定心脏组织中炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)和氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]。每组取3只小鼠进行心脏病理组织学检查。[结果]炭黑颗粒平均质量浓度为(30.16±3.52)mg/m3,粒径小于400 nm的颗粒物占82.53%,粒径小于800 nm的颗粒物占98.13%。小鼠吸入炭黑气溶胶7、14、21、28 d及恢复期,染毒组和对照组小鼠体重差异无统计学意义。与对照组相比,染毒组及恢复组小鼠心电图S-T段抬高且PR间期延长(P0.05),其他心电图指标与对照组相比差异无统计学意义。与对照组相比,染毒组小鼠血清CK和CK-MB活性增加(P0.05),分别为对照组的1.42、1.24倍;而恢复组小鼠CK和CK-MB活性降至正常水平。染毒组小鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平高于对照组(P0.05),分别为1.79、1.89、1.70倍;而心脏组织匀浆中仅IL-6水平高于对照组(P0.05),为1.40倍。恢复组小鼠血清IL-6和IL-8水平均有所下降,但是仍高于对照组(P0.05),而心脏组织中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均未见改变。与对照组相比,染毒组小鼠心脏组织中SOD水平降低且MDA水平增加(P0.05),而恢复组小鼠SOD水平和MDA水平与对照组相比差异无统计学意义。病理组织学检查可见,对照组心肌纤维排列整齐;小鼠吸入炭黑气溶胶后,在心脏组织中未观察到黑色炭黑颗粒沉积,心肌纤维排列紊乱,并可见心肌细胞水肿及炎性细胞渗出;在恢复期,小鼠心脏组织中也可以见到少量的炎性细胞渗出。[结论]反复吸入30.16 mg/m3纳米级炭黑气溶胶可以造成小鼠心肌缺血性损伤,其机制可能与炭黑颗粒所致的炎性损伤和氧化应激有关。 相似文献
6.
二硫化碳是德国化学家Lampadius于1796年偶然发现的;1802年,Clement和Desomes通过加热的焦炭和元素硫合成了这种化合物.在1840年,苏格兰外科医生Simpson进行了二硫化碳作为麻醉剂有效性的实验.1850年代,法国首次将二硫化碳作为橡胶工业的健康危险物.过了一个世纪,橡胶工业发展到大规模生产,二硫化碳的暴露很普遍.在欧洲,严重的职业性二硫化碳中毒连续发生.早期二硫化碳中毒的症状和体征主要是精神病、远端肢体的震颤和麻木、四肢无力、食欲下降、体重减轻、严重的和局限性头痛、性功能低下、视力减退和胃肠道功能紊乱等.1941年,第一个职业接触限值标准被美国标准协会采纳. 相似文献
7.
[目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用. [方法]在流速为20 mL/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组-致. [结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P< 0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势.3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤.用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P< 0.05).10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05). [结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡. 相似文献
8.
微核试验创建于20世纪70年代[1],根据不同的取材,体内试验、体外试验及不同的培养方法,现已有多种试验种类.外周血淋巴细胞和哺乳动物骨髓嗜多染红细胞是最常用的试验细胞. 相似文献
9.
心房颤动(简称房颤)是临床上常见的心律失常之一.尽管房颤的导管消融治疗取得了很好的疗效,但由于技术要求较高,在基层医院很难推广,药物复律仍作为治疗房颤的首选方法.现将本院2005年1月至2008年12月用胺碘酮治疗房颤89例的临床资料进行了分析,报告如下. 相似文献
10.
北京市郊区儿童哮喘病影响因素病例对照研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的了解北京市郊区儿童哮喘病相关影响因素,为采取相应干预措施提供依据。方法采用自行设计调查问卷抽取北京市郊区小学27 445名1~5年级小学生父母进行横断面调查,对按标准筛查出的370例哮喘病例组学生和868名对照组学生父母进行病因调查。结果病例组低出生体重、非足月出生、母乳喂养6个月、有哮喘家族史、有过敏家族史、有过敏症、被动吸烟和家中燃煤做饭且不排风的比例分别为8.4%,10.0%,69.7%,21.4%,26.2%,34.3%,77.0%和26.8%;对照组分别为4.2%,6.0%,75.7%,8.3%,17.7%,11.7%,70.6%和19.8%,差异均有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析结果表明,低出生体重、有哮喘家族史、有过敏家族史、有过敏症和家中燃煤做饭且不排风是北京市郊区儿童患哮喘的危险因素;母乳喂养6个月是北京市郊区儿童患哮喘的保护因素。结论应针对儿童易患哮喘病的危险因素制定相应的预防措施,提倡母乳喂养,以降低患哮喘的相对危险性。 相似文献