雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义

目的：研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法：以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇（17β-estradiol,１７β-E2）对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol 对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H３（acetylated histone 3,ac-H3）、乙酰化H4（acetylated histone 4,ac-H4）、细胞周期蛋白１、B细胞淋巴瘤/白血病-２（B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-xl（B cell lymphoma/leukemia-xl,Bcl-xl）蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果：17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加（P=0.000）;17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达（P=0.007、P=0.013）,促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl 蛋白表达（P=0.000、P=0.002、P=0.000）,Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达（P=0.006）,对ac-H4无显著影响（P=0.347）,17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制（P=0.000、P=0.001、P=0.001）;相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录（P=0.007、P=0.044、P=0.007）,该作用受到Garcinol抑制（P=0.001、P=0.017、P=0.002）。结论：17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol 对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。     

经口气管插管行机械通气患者应用清新漱口液的疗效分析

目的 研究探讨经口气管插管行机械通气患者应用清新漱口液的疗效。方法 将2021年1月-2022年1月在本科室接受治疗的经口气管插管行机械通气患者50例作为本次研究的对象,分为对照组和观察组,每组25例。对照组经口气管插管行机械通气时给予常规药水进行漱口治疗;观察组经口气管插管行机械通气患者应用清新漱口液进行治疗。对比两组临床疗效。结果 与对照组相比,观察组口腔真菌感染率、口腔溃疡发生率、口咽部微生物菌落计数更低差异有统计学意义(P<0.05)。结论 经口气管插管行机械通气患者应用清新漱口液的治疗效果十分显著,可有效预防溃疡,明显降低对患者口腔黏膜和牙龈的损伤,有效降低口腔感染的发生风险。     

微小膜壳绦虫感染对ICR小鼠小肠LY6A(Sca-1)及IFN-γ、STAT1表达的影响

目的 探讨微小膜壳绦虫感染ICR小鼠小肠组织中LY6A及IFN-γ、STAT1的表达情况。方法 采集微小膜壳绦虫成虫标本并收集虫卵制作悬液。将ICR小鼠随机分为对照组和实验组,实验组以定量1 000个/只虫卵灌胃感染,于感染后第2 d和第8 d按照编号处死小鼠获取小肠组织。采用HE染色进行小肠组织病理学观察,RT-PCR技术检测LY6A、IFN-γ和STAT1的mRNA相对表达量,免疫组织化学技术检测小肠中LY6A蛋白阳性细胞的表达,并用PRM技术对LY6A蛋白和STAT1蛋白进行相对丰度定量。结果 HE染色结果显示感染后第8 d在肠腔内发现成虫节片,并且虫体寄生处出现急性炎症反应。RT-PCR检测显示感染第2 d实验组LY6A(t=12.57,P<0.001)和STAT1(t=12.13,P<0.001)的mRNA相对表达量低于对照组,而IFN-γ的mRNA相对表达量高于对照组(t=7.78,P<0.01);感染后第8 d实验组LY6A(t=10.01,P<0.001)和STAT1(t=11.19,P<0.001)的mRNA相对表达量高于对照组;而IFN-γ的mRNA相对表达量低于对照组(t=26.47,P<0.001)。免疫组化结果显示感染后第2 d实验组LY6A阳性细胞百分比高于对照组(t=4.26,P<0.01),感染后第8 d实验组LY6A蛋白阳性细胞百分比高于对照组(t=8.18,P<0.001)。PRM检测结果显示感染后第2 d实验组LY6A蛋白相对表达量低于对照组(t=6.55,P<0.05),实验组STAT1蛋白与对照组相比无统计学差异,感染后第8 d实验组LY6A蛋白(t=4.95,P<0.05)和STAT1(t=2.91,P<0.05)蛋白的相对表达量均高于对照组。结论 微小膜壳绦虫感染ICR小鼠小肠后LY6A(Sca-1)的mRNA水平和蛋白水平在幼虫侵入早期呈低表达,成虫期呈高表达;IFN-γ对LY6A的表达不起主导作用,而STAT1可能对LY6A(Sca-1)的表达起诱导作用。     

基于福利多元理论的医养结合养老服务的发展现状

随着社会人口结构的改变,老龄化与空巢化、高龄化、慢病化、失能化五化并进趋势明显[1]。2018年国家统计局发布的数据显示我国60岁及以上老年人口已达到2.41亿,占总人口比重的17.3%[2],预测到2050年,60岁及以上人口占总人口比重将超过25.0%,我国将迈入高龄老龄化国家行列[3],并且截至2015年,我国失能、半失能老年人口数量约为4063万人,占老年人口的18.3%,预测到2020年将达到4200万[4]。     

诺帝对HPV16型亚基因永生化人宫颈上皮细胞的诱导分化作用

目的 研究诺帝(Nordy)对HPV16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)的诱导分化作用.方法 MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)分析细胞周期,免疫细胞化学S-P法检测增殖细胞核抗原Ki67的表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化.结果 诺帝能够明显抑制H8细胞增殖;可阻滞细胞周期于G0/G1期,S期细胞减少;细胞核内Ki67蛋白的表达水平明显下降;端粒酶活性明显降低.结论 诺帝对H8细胞有诱导分化作用,这种作用可能是通过抑制增殖,阻滞细胞周期,降低端粒酶活性来实现的.     

催醒治疗颅脑外伤昏迷的研究进展

重症颅脑外伤昏迷患者昏迷时间很长,严重者可导致死亡,因此催醒治疗是对昏迷患者治疗的关键.催醒治疗开展的时间越早效果越好.药物治疗也是催醒治疗的关键,目前所用到的主要药物包括儿茶酚胺激动剂、阿片受体拮抗剂和其他药物.高压氧治疗、音乐疗法、电刺激治疗、针灸治疗都是近年来催醒治疗的重要研究项目.目前,对于催醒治疗的研究已有很大突破,但对于患者苏醒后的生存质量保证还需要进一步的研究.针对昏迷原因,尽快开展治疗,运用合理疗法,对于患者的预后有很大帮助.     

糖肾平通过TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路干预高糖＋LPS诱导足细胞上皮间质转分化的分子机制研究

也页目的：探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖（ lipopolysaccharide,LPS）刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法：以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖（25 mmol/L）、LPS（1μg/mL）刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖＋LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1（ transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2/3、整合素连接激酶（ integrin-linked kinase, ILK）、CD2相关蛋白（CD2AP）、α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth muscle actin,α-SMA）的表达水平。结果：与正常组比较,高糖组和高糖＋LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加（P〈0.01）,P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达明显增加（P〈0.01）,CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少（P〈0.01）;与高糖＋LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少（P〈0.01）,TGF-β1蛋白表达减少（P〈0.05）,TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少（P〈0.01）,ILK mRNA表达减少（P〈0.05）,CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加（P〈0.01）;糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少（P〈0.01）,糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1 mRNA表达减少（P〈0.05）,小、中剂量组表达明显减少（P〈0.01）;糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少（P〈0.01）;糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少（P〈0.05）,中剂量组表达明显减少（P〈0.01）;糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少（P〈0.05）;糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加（P〈0.01）。结论：糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。     

病理生理学重点课程建设

本文介绍了重庆医科大学病理生理学重点课程建设在师资培养、教学管理、教学改革等方面所做的工作。     

乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用与机制

目的 研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。 方法 应用CCK-8法检测Garcinol 对17β-雌二醇（17β-E₂）促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转运情况;RT-PCR检测cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L mRNA水平;蛋白质印迹分析检测乙酰化（ac）-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65、cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L 蛋白的表达水平。 结果 Garcinol能抑制17β-E₂促细胞增殖作用,使细胞周期阻滞于G₀/G₁期,细胞凋亡率增加（P<0.01）;17β-E₂促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65表达水平（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,Garcinol能抑制17β-E₂对ac-H3、NF-κB/ac-p65的表达促进作用（P<0.01）,对ac-H4影响无统计学意义;17β-E₂促进NF-κB/p65核转运相应受到Garcinol抑制（P<0.01）;17β-E₂促进cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L的 mRNA转录和蛋白表达水平的作用受到Garcinol抑制（P<0.05）。 结论 17β-E₂促MCF-7细胞增殖和凋亡抑制作用与组蛋白和非组蛋白NF-κB/p65乙酰化水平增高有关,乙酰化酶抑制剂Garcinol 通过降低乙酰化水平对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,降低NF-κB通路的ac-p65蛋白水平,从而下调cyclin D1、Bcl-2、Bcl-x_L可能是其重要机制。     

莱菔硫烷对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生O～1d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/R期间给予0.1、0.5、1、2.5μmol/L SFN,复氧2...