泌尿系结石成分分析与血脂相关性研究

目的分析泌尿系结石成分及其与血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]相关性。方法回顾性选择2014年10月～2018年10月我院收治的349例泌尿系结石患者为尿石组,同期在我院体检健康者349例为对照组,比较两组血清TG、HDL-C、TC、LDL-C水平,分析349例泌尿系结石患者泌尿系结石成分,比较血脂正常与血脂异常的泌尿系结石患者结石成分占比,采用spearman相关分析泌尿系结石成分与血脂异常的相关性,采用多因素Logistic回归分析泌尿系结石的影响因素。结果 349例泌尿系结石患者泌尿系结石成分分析结果:含钙结石270例,感染性结石51例,尿酸结石28例。尿石组血清TG、TC水平显著高于对照组(P0.05);尿石组血清HDL-C水平显著低于对照组(P0.05);尿石组血清LDL-C水平较对照组差异无统计学意义(P0.05);血脂异常泌尿系结石患者尿酸结石比例显著高于血脂正常泌尿系结石患者(P0.05);血脂异常泌尿系结石患者感染性结石、含钙结石比例较血脂正常泌尿系结石患者差异无统计学意义(P0.05);尿酸结石与血脂异常呈正相关(P0.05);感染性结石、含钙结石与血脂异常无相关性(P0.05);TG是泌尿系结石的危险因素(P0.05)。结论泌尿系结石形成与血脂水平关系密切,血脂异常尤其是高甘油三酯血症易导致尿酸结石形成,控制血脂对于预防泌尿系结石有重要临床意义。     

雷公藤多苷联合泼尼松治疗类风湿关节炎肺间质病变的临床疗效

目的:探讨雷公藤多苷治疗类风湿关节炎(RA)肺间质病变(ILD)的临床疗效分析。方法:选取2013年12月至2016年12月右江民族医学院附属医院收治的RA-ILD患者100例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例,对照组给予泼尼松治疗,观察组在此基础上给予雷公藤多苷治疗。比较2组患者临床治疗有效率、治疗前后症状评分、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)水平、肺高分辨CT(HRCT)积分、用力肺活量(FVC)、第一秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、外周血基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化以及不良反应的差异。结果:雷公藤多苷可明显减少RA-ILD患者的症状评分,提高临床治疗有效率,下降ESR、CRP、RF、HRCT、MMP-9水平,上调FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMP-1。观察组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷公藤多苷可有效治疗RA-ILD,其作用机制可能通过MMPs介导。     

脑微出血与颈动脉狭窄的相关性分析

目的对脑微出血与颈动脉狭窄的相关性进行讨论。方法患者入院后均行颅脑MRI与颈动脉彩超检查,了解患者脑微出血及颈动脉狭窄情况。结果 67例患者中,轻度狭窄患者脑微出血30个,中度狭窄有36个,重度狭窄有46个,P0.05,差异有统计学意义。结论脑微出血与颈动脉狭窄之间存在相关性,且狭窄程度越重,脑微出血数目越多。     

丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水及含钙量的影响

目的 研究丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.方法 选取健康SD大鼠60只,按照随机数字表随机分为6组,采用4血管法造脑缺血再灌注损伤模型,给药组分别给予不同剂量的丁苯肽软胶囊和复方丹参注射液,观察丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.结果 丁苯肽软胶囊高剂量组可降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（75.60%）及含钙量（114.53 pg/g）;中剂量组降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（80.03%）,降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含钙量（132.33 pg/g）;低剂量组对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量（73.93）及含钙量（106.35 pg/g）有降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丁苯肽软胶囊能降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量,具有脑保护作用.     

腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达

目的通过观察腺苷预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注区脑组织的病理结构、脑梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨腺苷预处理诱导脑缺血耐受的可能作用机制。方法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组(每亚组5只大鼠)。通过TTC染色观察脑梗死体积,并应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织VEGF的表达。结果 (1)TTC染色正常脑组织呈鲜红色,梗死区脑组织呈苍白色,并且随着再灌注时间的延长可见梗死区扩大,腺苷预处理组的脑梗死体积小于缺血再灌注组。(2)F组可见少量VEGF阳性表达,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2 h开始出现VEGF阳性表达的细胞数量增多,24 h达到高峰,72 h下降,AP组在6 h、24 h VEGF阳性表达比IR组增强(P均<0.05),在72 h时AP组VEGF阳性表达较IR组减少(P<0.05)。结论腺苷预处理能够进一步增强大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达;VEGF的表达增加可能是腺苷预处理诱导脑缺血耐受和产生神经保护作用的分子机制之一。     

缺氧对瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的影响

目的：探讨缺氧程度与瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的关系。方法：实验于2004—01／03在湘雅医学院中心实验室完成。选择烧伤患者创面愈合后3-6个月的瘢痕为取材对象。取体外分离培养的皮肤瘢痕成纤维细胞，分别在体积分数为0、2，0．1，0、05，0．015的氧浓度下培养24h后，采用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测缺氧诱导因子1α的表达。 结果：①免疫组织化学染色：细胞核和细胞质均有缺氧诱导因子1α表达，体积分数为0．2，0、1，0．05，0．015的氧浓度下缺氧诱导因子α表达的信号强度分别为47．50&;#177;9．29，96．00&;#177;18．29，209．17&;#177;19.64，263．83＋13．24，各浓度比较差异显著（F=261．01，P〈0．01）。体积分数为0．2的氧浓度下缺氧诱导因子1α部分为弱阳性，体积分数为0．1的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本弱阳性，体积分数为0．05的氧浓度下缺氧诱导因子1α以阳性表达为主，体积分数为0．015的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本为阳性。②Western Blot印迹检测：体积分数为0．2，0．1，0．05，0．015的氧浓度下缺氧诱导因子1α蛋白表达相对含量分别为0．02，0．26，0．39，0．97，呈逐渐增高趋势，均明显高于体积分数为0．2的氧浓度条件下的缺氧诱导因子1α蛋白表达。 结论：随着氧浓度的降低，皮肤瘢痕成纤维细胞的缺氧诱导因子1α表达强度逐渐增强。缺氧诱导因子1α的表达强度可间接反映瘢痕组织内的氧浓度。     

腰椎终板Modic改变的影响因素及临床治疗进展

<正>椎体软骨终板分为骨性终板和软骨终板,其作用非常重要,对维持脊柱的整体以及椎间盘的功能有重要的意义,研究表明终板的生物力学和生物化学特性的改变容易引起椎间盘退变相关疾病[1~3]。腰椎终板及终板下骨质在MRI上的信号改变被称为Modic改变,其发生率正常人群中为6%,腰背痛人群中为40%[4],Modic改变在中年会进     

腺苷预处理对脑缺血再灌注脑内星形胶质细胞的影响

目的 探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤脑内星形胶质细胞的影响.方法 制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组,每组5只大鼠.应用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分,并通过免疫组织化学法检测脑组织内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达.结果 (1)神经功能评分AP组各亚组均小于IR组各亚组(P均＜0.05),但大于F组各亚组(P均＜0.05);(2)F组GFAP阳性表达均较弱,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2h开始出现GFAP阳性表达的细胞数量增多,AP组在6h、24h AP组GFAP阳性表达比IR组增强(P均＜0.05),在72h时AP组GFAP阳性表达较IR组减少(P＜0.05).结论 腺苷预处理能在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期阶段促进GFAP的表达,72h后抑制GFAP的过度表达.