Logistic回归模型中连续变量交互作用的分析

Rothman提出生物学交互作用的评价应该基于相加尺度即是否有相加交互作用,而logistic回归模型的乘积项反映的是相乘交互作用.目前国内外文献讨论logistic回归模型中两因素的相加交互作用以两分类变量为主,本文介绍两连续变量或连续变量与分类变量相加交互作用可信区间估计的Bootstrap方法,文中以香港男性肺癌病例对照研究资料为例,辅以免费软件R的实现程序,为研究人员分析交互作用提供参考.     

卒中在人群的概率分布

本文报告急性脑卒中首次发作的致死事件在非致死事件在人群中呈Ｐｏｉｓｓｏｎ分布，根据Ｐｏｉｓｓｏｎ分布的规律推测人群性脑卒中首次发病数，本文的结果对脑中的理论研究提出了科学的依据。     

社区群体水平健康教育与控烟效果评价

本研究对我国“八五”期间在三个城市社区约１５万人群中开展群体水平的健康教育及其控烟效果进行评价。研究方法采用设对照组，并在干预前后两次进行随机抽样调查，抽查样本５０００人以上。人群控烟的干预方式主要是定期发放宣传单。结果表明：干预社区３５岁以上人群吸烟率基线和终点复查时分别为２９．７％和２８．２％；对照社区两次调查分别为２９．６％和２７．９％。两组比较无显著性差异。干预组５５岁以上女性吸烟率普遍下降。男性７０岁以上下降明显，并有统计学显著性差异（Ｐ＜０．０１）。评价结论认为，社区群体水平健康教育对控烟效果并不理想，应继续寻找更为有效的综合干预方式。     

高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平,并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05）,醉酒时间缩短（P < 0.05）,中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05）,GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。     

随机森林法对人群焦虑情况和职业健康监护数据关系的分类判别分析

目的 使用随机森林对职业健康监护数据和人群焦虑情况进行分析, 探讨数据挖掘方法的应用。
方法 收集某企业职业健康监护数据, 并使用GAD-7广泛性焦虑量表进行问卷调查, 然后用随机森林对职业健康监护数据以焦虑情况为结局变量进行分类。
结果 随机森林对焦虑情况的分类效果较好, 焦虑高分组错分率为14.62%, 焦虑低分组错分率为5.95%, 袋外数据误差率估计为10.27%。
结论 将职业健康监护数据与随机森林相结合, 能够为焦虑人群的早期发现、筛选和干预提供帮助, 为职业健康监护数据的利用提供新思路。
     

中医药学术期刊随机对照临床试验文章评阅及建议

随着循证医学(ｅｖｉｄｅｎｃｅｂａｓｅｄｍｅｄｉｃｉｎｅ,ＥＢＭ)的出现,关于临床疗效的科学证据日益受到重视。众所周知,随机对照试验(ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｔｒｉａｌ,ＲＣＴ)是评价医疗措施疗效最严谨的方法(1)。20年来我国在中医药疗效评价方面做了许多工     

移动电话使用与脑肿瘤病例-对照研究的Meta分析

目的应用M eta分析方法总结移动电话使用与脑肿瘤的危险性之间的关系。方法搜索2000—2009年关于＂移动电话使用和脑瘤关系＂的文献,经过文献筛选和资料提取采用其中文献17篇。对各类型脑肿瘤的数据进行分层比较分析。结果分层分析结果显示神经胶质瘤组的合并OR值为0.84、95%CI为0.76~0.93,其中使用移动电话大于5年的合并OR值为0.88、95%CI为0.70~1.11;脑（脊）膜瘤组合并OR值为0.81、95%CI为0.72~0.90,其中使用移动电话大于5年的合并OR值为1.06、95%CI为0.81~1.40;听神经瘤组合并OR值为0.85、95%CI为0.68~1.06。结论移动电话的使用与脑肿瘤发生风险的增加没有显著相关性。     

Logistic回归模型中连续变量交互作用的分析

Rothman提出生物学交互作用的评价应该基于相加尺度即是否有相加交互作用,而logistic回归模型的乘积项反映的是相乘交互作用.目前国内外文献讨论logistic回归模型中两因素的相加交互作用以两分类变量为主,本文介绍两连续变量或连续变量与分类变量相加交互作用可信区间估计的Bootstrap方法,文中以香港男性肺癌病例对照研究资料为例,辅以免费软件R的实现程序,为研究人员分析交互作用提供参考.     

高活性小牛血去蛋白提取物对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ（65 mg·kg^-1）建立糖尿病模型,将成模大鼠随机分为模型（M）组、二甲双胍（MMet,105 mg·kg^-1）组、低剂量DECB联合给药（ML,105 mg·kg^-1二甲双胍+94.5 mg·kg^-1DECB）组、中剂量DECB联合给药（MM,105 mg·kg^-1二甲双胍 + 189 mg·kg^-1DECB）组和高剂量联合给药（MH,105 mg·kg^-1二甲双胍+378 mg·kg^-1DECB）组（n=10）,另取10只Wistar大鼠作为正常对照（NC）组（n=10）。二甲双胍为经口灌胃给药,DECB为腹腔注射给药,每天1次,共给药8周,NC组和M组大鼠给予等体积的生理盐水。测定各组大鼠体质量、血糖水平,检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白（UAlb）、尿肌酐（UCr）、血肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态学表现。结果：与NC组比较,M组大鼠体质量降低,空腹血糖、UAlb 、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高（P<0.05）,HDL-C和GSH水平降低（P<0.05）,SOD和GSH-Px活性降低（P<0.05）。与M组比较,MM和MH组大鼠体质量升高（P<0.05）,血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低（P<0.05）,HDL-C和GSH水平升高（P<0.05）,SOD和GSH-Px活性升高（P<0.05）。肾脏组织病理观察,与NC组比较,M组大鼠肾脏组织病变明显,肾小球充血,肾小管水肿;与M组比较,各给药组大鼠肾脏组织病变明显好转,肾小管空泡变性减轻,间质增生不明显。结论：DECB联合二甲双胍给药可降低糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善糖尿病大鼠肾组织病理学变化,减轻肾脏损伤,提高机体的抗氧化能力。     

高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对四氯化碳（CCl₄）所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20 mL·kg^-1,DECB组小鼠给予DECB 1 g·kg^-1,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg^-1,每天1次,连续30d;末次给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10% CCl₄调和油溶液（10 mL·kg^-1）并禁食,建立CCl₄致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果：与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低（P<0.05）,T-SOD水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论：DECB对CCl₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。