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局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.01
0.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也 相似文献
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甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,给予不同剂量甘露醇进行干预,用TUNEL染色标记大鼠神经细胞凋亡情况,按Swanson方法测量、计算梗死体积,并与未干预组及生理盐水对照组比较。结果 大、小剂量甘露醇均能减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡,并能阻止梗死体积的扩大。大、小剂量的效果之间无明显差异。结论 甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关,还可通过抑制神经细胞凋亡而发挥重要的脑保护作用。 相似文献
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目的研究润坦对局灶性脑缺血再灌注的神经保护效应.方法制备线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型,干预组每天给予润坦3 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,每日对大鼠神经功能缺损进行评分,于再灌注12 h、24 h、48 h和5 d处死动物,切片作TUNEL原位凋亡检测.结果润坦可以显著改善术后第2 d大鼠的神经功能缺损(P<0.05),降低致死率,减少再灌注24 h以后的细胞凋亡数目(P<0.05).结论润坦可以抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,对急性期脑梗死可能有神经保护效应. 相似文献
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脑出血是一种常见的严重威胁人类生命的疾病。低总胆固醇与脑出血关系最初报道于日本人群,补充食物中的胆固醇可以降低脑出血的发病率。此后美国有研究予以证实,但近年来也有阴性报道。国内低胆固醇与脑出血关 相似文献
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响。方法:24只SD大鼠随机分为4组:常温组,亚低温1/2h组,亚低温1h组和亚低温3h组。每组各6只大鼠。参照Zea Longa的方法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注24h断头取脑,行HE染色,观察脑组织中自细胞浸润及神经细胞的变化情况。结果:常温组在缺血梗死灶周围区可见白细胞浸润明显及深染受损的神经元;随亚低温时间的延长,白细胞浸润逐渐减少,神经元亦表现为淡染的轻度损伤。结论:亚低温可抑制脑缺血再灌注后的白细胞浸润,具有神经保护作用。 相似文献
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目的评价超选择性动脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的疗效和安全性。方法选择2003年1月至2005年5月于本院进行超选择性动脉溶栓同时采用卒中登记方法收集的58例急性缺血性脑卒中患者,随访6个月,观察患者的预后。结果58例患者中并发脑出血6例(10.3%),其中症状性脑出血2例(3.4%)。1个月末、3个月末和6个月末分别死亡2例(3.4%)、4例(6.8%)和5例(9.3%)。3个月末和6个月未残疾或死亡例数分别为13例(22.4%)和9例(16.7%)。结论对选择的急性缺血性脑卒中患者进行超选择性动脉溶栓是有效和安全的。 相似文献
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清上蠲痛颗粒由安徽省药物研究所研制的中药新药。为研究该药的疗效和安全性,由北京中医药大学东直门医院为临床验证负责单位,我院受其委托于1998年2月~12月对该药进行Ⅱ期临床研究,现将我院研究结果报告如下。1对象与方法1.1对象对照卫生部药政局颁发的《中药新药临床研究指导原则》进行病例选择,受试前详细询问病人的症状,并进行体检,诊断均符合中医辨证及西医偏头痛诊断标准[1],排除脑出血、蛛网膜下腔出血、肿瘤等器质性病变。纳入临床试验病例118例,试验设计为数字随机、平行对照。按照随机数字表,将病例随机分为清… 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因的表达 总被引:7,自引:2,他引:5
目的 探讨脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因 bcl- 2的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉 (MCA)阻断模型阻断血流 2小时后再灌注 ,分别在不同再灌注时间将大鼠断头取脑 ,连续切片分别作 HE、TUNEL染色及 bcl- 2蛋白免疫组化染色。结果 (1) MCA阻断后脑缺血周边区部分神经细胞发生凋亡 ,随着再灌注时间的延长 ,一定时程内凋亡细胞逐渐增多 ,2 4小时达高峰 ,各组之间及与假手术组之间差异显著 (P<0 .0 1)。 (2 )凋亡抑制基因 bcl- 2在再灌注早期 (6小时 )即达高峰 ,各组大鼠 bcl- 2表达亦存在显著差异 (P<0 .0 1)。 (3)神经细胞凋亡的出现与 bcl- 2表达在一定时程内呈直线负相关 (r=- 0 .747,P<0 .0 1)。结论 脑缺血再灌流损伤时 ,神经细胞凋亡起着重要作用 ,这种作用与 bcl- 2的表达等密切相关。 相似文献
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大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1的表达与白细胞浸润关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与白细胞浸润的关系,并探讨亚低温的治疗作用。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,经免疫组化及HE染色,测定ICAM-1表达阳性微血管数及白细胞计数。结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM-1及白细胞浸润增多,并于24h达到高峰,二者之间呈正相关(P<0.01);(2)缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM-1的表达及减少白细胞浸润(P<0.01)。结论 脑缺血再灌注后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞的粘附;亚低温干预治疗可减轻缺血再灌注后脑组织的损害。 相似文献