B细胞淋巴瘤TIL-T的IL-2Rα基因突变及蛋白表达检测

目的 :检测B细胞淋巴瘤 (B NHL)中肿瘤浸润T细胞 (TIL T)的活化标记IL 2Rα(CD2 5 )的基因及蛋白表达 ,寻找TIL T在B NHL肿瘤微环境中存在意义的实验依据。方法 :将 19例B NHL提取RNA ,采用RT PCR和SSCP检测其IL 2Rα的Ⅳ Ⅷ外显子基因突变与否 ;19例B NHL采用细胞免疫化学染色进行CD3、CD4、CD8、CD2 0、CD2 5细胞免疫表型的分析 ;2 9例B NHL和 2 0例良性淋巴组织 ,采用冰冻切片免疫组化方法进行IL 2Rα(CD2 5 )蛋白表达的检测。结果 :SSCP显示 19例TIL -T的IL 2Rα未发现异常泳动条带。细胞免疫化学染色示B NHL中 5 2 .6 3% (10 /19例 )的CD2 5 +细胞少于 10 % ,TIL T(CD3+)与CD4相关 (r =0 .5 7,P <0 .0 1)并与CD2 5相关 (r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。免疫组化示 86 .2 % (2 5 /2 9例 )的B NHL中CD2 5表达 (+/- )和 (+) ,且主要表达在TIL T细胞上 ,呈散在分布 ,阳性细胞少于T标记细胞。结论 :19例TIL T的IL 2Rα在RNA水平未发现基因异常 ;CD2 5蛋白在B NHL中呈弱表达趋势。提示部分TIL T不表达CD2 5 ,推测TIL T的IL 2Rα的表达在转录后机制中可能出现异常或TIL T存在活化障碍。     

乳腺癌组织P21WAF1基因多态性与蛋白表达的关系

目的 :探讨乳腺癌组织p2 1WAF1DNA多态性与蛋白表达的关系。方法 :分别采用聚合酶链反应单链构象多态性技术 (PCR -SSCP)和免疫组化S -P法检测 10 0例乳腺癌石蜡包埋组织和 4 0例乳腺良性病变组织p2 1WAF1DNA多态性和蛋白表达。结果 :18% (18/ 10 0 )的乳腺癌组织和 5 % (2 / 4 0 )对照组组织分别出现两种p2 1WAF1DNA多态性 ,前者明显高于后者 ,组间有显著差异 (χ2 =3 94 ,P <0 0 5 ) ;5 0 % (5 0 / 10 0 )的乳腺癌组织和 12 5 % (5 / 4 0 )对照组组织表达p2 1WAF1蛋白 ,前者明显高于后者 ,组间有显著差异 (χ2 =16 84 ,P <0 0 1) ;10 0 % (18/ 18例 )的具有p2 1WAF1DNA多态性的乳腺癌组织p2 1WAF1蛋白表达阳性 ,39% (32 / 82 )的无p2 1WAF1DNA多态性乳腺癌组织蛋白表达阳性 ,p2 1WAF1DNA多态性组明显高于无多态性组 ,组间有显著差异 (χ2 =2 1 95 ,P <0 0 1) ;p2 1WAF1DNA多态性与p2 1WAF1蛋白表达呈正相关 (r =0 5 76 ,P <0 0 1)。结论 :乳腺癌组织p2 1WAF1DNA多态性可能产生不同的转录本并生成相应的蛋白质分子。     

多克隆性IBL样T淋巴瘤一例报告——病理组织学、免疫组织化学和免疫电镜综合观察

本文报道一例用病理组织学、免疫组织化学和免疫电镜综合确诊的多克隆性IBL样T细胞性淋巴瘤。讨论了这三种病理研究手段综合应用在本例诊断中的意义。指出免疫电镜在确定阳性反应细胞的细微形态上较光镜有明显优越性。     

8例B细胞淋巴瘤的T细胞基因CD4 V4突变及其相关蛋白的表达

【目的】检测B细胞淋巴瘤组织中T细胞的CD4V4基因突变情况及其相应病例的Fas/FasL、CD4、bcl 2和CyclinD1蛋白表达特征。【方法】PCR SSCP技术筛选检测 5 6例B细胞淋巴瘤CD4分子的V4外显子突变状况。用免疫组化方法检测有突变的B细胞淋巴瘤组织中L2 6 ,UCHL1,CD3,Fas ,FasL ,bcl 2和CyclinD1蛋白表达情况。【结果】 8例 / 5 6例(14 2 % )T细胞CD4V4外显子有变异。其中小淋巴细胞性淋巴瘤 (smalllymphocytelymphoma,SLL)和淋巴母细胞性淋巴瘤(lymphoblasticlymphoma ,LBL)的Fas,FasL和CD4蛋白均为弱或无表达 ;滤泡性淋巴瘤 (follicularlymphoma ,FL) 3项均强表达 ;3例弥漫性大B细胞淋巴瘤 (diffuselargeBcelllymphoma ,DLBL)和 1例套细胞淋巴瘤 (mantlecelllymphoma ,MCL)Fas和FasL强表达 ,CD4无或弱表达。Fas和FasL双强表达的 4例 ,均有bcl 2和 /或CyclinD1过表达。【结论】B细胞淋巴瘤中CD4V4基因有突变 ,并提示这种突变与细胞死亡和细胞周期调控异常有关。     

淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤3例临床病理学分析

目的：探讨淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床病理学特点。方法：回顾性分析3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤的临床表现、病理组织学特点，采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56，TIA-1、Granzyme B和原位杂交方法检测EBER在淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达情况。结果：3例淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤病理学组织学改变表现为淋巴结结构破坏，瘤细胞多形性，中等大小至大细胞弥漫浸润，其中2例有大片坏死。LEA、CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B免疫标记及EBER原位杂交阳性表达率100％。结论：淋巴结鼻型NK／T细胞淋巴瘤根据特征性的病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

淋巴瘤的表观遗传学及其临床意义

在肿瘤形成过程中包含两大类机制，即遗传学机制和表观遗传学机制。肿瘤的表观遗传学主要体现在DNA甲基化模式上，一些肿瘤抑制基因的启动子的高甲基化及整个基因组的低甲基化状态。对肿瘤表观遗传学深入研究将对淋巴瘤的发生发展机制和临床诊断治疗起到重要作用。     

检测胃癌组织中多基因表达的临床病理意义

目的 探讨指示胃癌临床病理学特征和预后的分子学指标。方法 应用生物素－卵白素复合物法（ＡＢＣ法）检测１７１例胃癌标本中ｐ５３、ＣｅｒｂＢ－２、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、ｎｍ２３和Ｅ－钙粘蛋白（Ｅ－ｃａｄ）的表达。结果 ⑴癌组织浸润越深,ｎｍ２３和Ｅ－ｅｒｂ表达越少（Ｐ〈０．０５）,ｎｍ２３和Ｅ－ｃａｄ表达与淋巴结转移和远处转移呈负相关（Ｐ〈０．０５）,Ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＥＧＦＲ表达与远处转移呈     

建立显微分离细胞技术并检测胃癌细胞内p53基因突变

目的 获取较纯的微量胃癌细胞并检测ｐ５３基因的突变。方法 在显微镜下,直接分离出胃癌细胞中微小癌灶内细胞,并应用单链构象多态（ＳＳＣＰ）技术分析该微量细胞中ｐ５３基因的突变。结果 在１７１例胃癌组织的石蜡标本中,有７０例获得可靠结果,包括６例早期胃癌和６４例进展期胃癌,该方法总成功率为４１．０％。结论 显微分离细胞技术十分有利于观察癌前病变、原位癌及浸润的基因变化;该方法直接证明早期胃癌细胞中ｐ５     

NK细胞淋巴瘤/白血病病理特点和预后研究

目的探讨NK细胞淋巴瘤／白血病病理特点及影响预后因素。方法对38例NK细胞淋巴瘤／白血病临床病理资料进行回顾性分析，统计临床病理参数对生存期的影响。结果肿瘤细胞形态多样，易侵犯血管伴微血管透明血栓形成，嗜上皮反应；所有病例肿瘤细胞强表达CD56、TIA-1、GranzymeB，7．9％（3／38）表达CD8,94．6％（36／38）EBER阳性；Kaplan—Meier单因素分析显示：B症状、临床分期为Ⅲ—Ⅳ、乳酸脱氢酶升高、血AST升高、外周血三少、区域淋巴结累及和未治或单一治疗方式是预后差的因素，IPI分组与生存期无明显相关性。结论NK细胞淋巴瘤／白血病形态学变异大，有亲血管和上皮倾向；预后与治疗方式有关，两种以上方法联合治疗可能为治疗NK细胞淋巴瘤／白血病较好方法；IPI不是判断其预后的好工具。     

肺癌患者的DNA损伤与修复特性

为探讨肺癌患者的ＤＮＡ损伤敏感性和修复特性 ,收集了未经化疗或放疗的肺癌病人 34例及性别、年龄相匹配的对照 45例 ,均为非现吸烟者 ,抽取静脉血 5ｍｌ,枸橼酸钠抗凝。每人血样分成三份 (Ａ、Ｂ、Ｃ) ,Ｂ、Ｃ份用过氧化氢处理 ,Ｃ份再用ＲＰＭＩ16 40全培养基恢复培养1ｈ ,常规单细胞凝胶电泳 (ＳＣＧＥ) ,用ＳＣＧＥ计算机成像与分析系统得到彗星的尾矩 (单位为像素 ) ,Ｂ与Ａ尾矩的差值衡量ＤＮＡ损伤敏感性 (ＤＤＳ) ,Ｂ与Ｃ尾矩的差值衡量ＤＮＡ修复能力 (ＤＲＣ)。结果表明 ,在对照组内 ,性别之间的ＤＤＳ和ＤＲＣ差别无显著性 ;以 …