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1.
大面积烧伤患者并发应激性溃疡出血较常见,该文报道1例在烧伤20余日后呕吐暗红色长条索状物质的患者,行急诊胃镜检查可见食管全段至胃幽门部黏膜充血明显,大量鲜红色血性液,于食道中下段见大片黏膜脱落,考虑诊断为应激性溃疡出血、食管管型。长条索状物质送检后病理证实为混合性血栓,未见明确胃食管黏膜。该例烧伤患者并发应激性溃疡出血后呕吐暗红色长条索状物质,临床表现极为罕见。该文针对误诊和出现特殊临床表现的原因进行分析,旨在供广大临床医务人员共同学习,加强对烧伤后应激性溃疡出血预防的重视,减少误诊,提高早期发现、诊治该病在特殊异常情况下的能力。  相似文献   
2.
目的 探讨间质金属蛋白酶-9(MMP-9)-1562C/T(rs3918242)以及MMP-2-1306C/T(rs243865)位点单核苷酸多态性(SNP)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)遗传易感性以及与中心性肥胖交互作用。方法 对545例NAFLD患者和636例正常对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析rs24386以及rs3918242基因型、非条件logistic分析各基因型与脂肪肝发病易感性关系,利用非条件logistic分析和广义多因子降维(GMDR)法分析rs3918242、rs243865与中心性肥胖的交互作用。结果 MMP-9 rs3918242位点T基因携带者(TT/CT)与非T基因携带者(CC)的NAFLD罹患风险明显增加(OR=1.67,95%CI:1.32~2.12,P=0.001;调整OR=1.65,95%CI:1.31~2.01,P=0.008);而MMP-2 rs243865位点T基因携带者(TT/CT)与非T基因携带者(CC)的NAFLD罹患风险明显降低(OR=0.68,95%CI:0.53~0.86,P=0.001;调整OR=0.66,95%CI:0.49~0.90,P=0.007)。广义多因子降维法分析结果显示,rs3918242与中心性肥胖在NAFLD发病中存在交互作用(P=0.001)。利用非条件logistic校正年龄、性别、腰围、BMI、LDL-C、HDL-C、FPG、胰岛素抵抗指数后,分析显示,携带rs3918242 TT/CT基因型中心性肥胖个体罹患NAFLD的风险高于携带CC基因非吸烟个体(OR=4.50,95%CI:2.78~7.17,P=0.007)。结论 MMP-9基因的rs3918242以及MMP-2基因的rs243865与NAFLD患病罹患风险紧密相关,rs3918242与中心性肥胖在NAFLD发病中具有协同效应。  相似文献   
3.
原发性肝癌(以下简称肝癌)是全球最常见的恶性肿瘤之一,因为疾病早期缺乏特异的症状,最后发现时往往已进展到中晚期,预后不佳。为了提高预后,对肝癌患者早期且准确的诊断至关重要。随着医学的不断发展,一系列新的肝癌标志物也相继被发现。本文通过系统复习相关文献,就近年来用于肝癌检测的标志物研究进展进行综合阐述。  相似文献   
4.
目的评价达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗的效果及安全性。方法检索有关达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗的随机对照试验及多中心对照研究等文献,并进行质量评估,采用RevMan 5.2对符合条件的研究进行Meta分析,评价达比加群酯对非瓣膜性房颤患者的抗凝效果及安全性。结果符合纳入标准的文献共7篇(中文1篇,英文6篇),总样本量为33 502例。Meta分析显示,与华法林比较,达比加群酯明显降低房颤患者脑卒中发生率(OR=0.82,95%CI 0.730.93,P=0.001)、全因出血率(OR=0.86,95%CI 0.790.93,P=0.001)、全因出血率(OR=0.86,95%CI 0.790.95,P=0.003)及颅内出血发生率(OR=0.42,95%CI 0.290.95,P=0.003)及颅内出血发生率(OR=0.42,95%CI 0.290.62,P=0.001);而动脉栓塞率(OR=0.75,95%CI 0.450.62,P=0.001);而动脉栓塞率(OR=0.75,95%CI 0.451.25,P=0.28)及全因死亡率(OR=0.91,95%CI 0.821.25,P=0.28)及全因死亡率(OR=0.91,95%CI 0.821.00,P=0.06)无明显差异。结论达比加群酯可有效降低房颤患者脑卒中、全因出血及颅内出血的风险,疗效优于传统药物华法林且安全性高。  相似文献   
5.
非酒精性脂肪肝病是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性脂肪肝病相似的疾病,是西方国家肝脏疾病最常见的病因之一。其发病机制目前尚未完全阐明,被认为是代谢综合征在肝脏的表现形式,与肥胖,胰岛素抵抗等多种致病因素相关。近年来研究表明,细胞自噬作为一种细胞自我保护机制,在非酒精性脂肪肝病中的作用不容忽视,可通过影响肝细胞内多种代谢途径参与其发病机制。本文就非酒精性脂肪肝病中,自噬相关离子通道,自噬与脂代谢、胰岛素抵抗、内质网应激、凋亡的关系,药物与生物活性物质对自噬的影响方面的研究进展做一综述。  相似文献   
6.
目的:评价表皮细胞生长因子(EGF)61 A/G基因多态性与胃癌易感性的关联性。方法计算机检索PubMed、Medline、EMbase、CBM、CNKI、万方和维普等数据库。检索时间从建库至2015年1月1日,收集EGF61 A/G基因多态性与胃癌易感性的病例对照研究。采用RevMan 5.2和Stata 12.0软件计算合并效用量OR及其95%CI。结果共纳入6个研究,其中有1502例患者,2762例对照者。 Meta分析结果发现,3个遗传模型中EGF61 A/G基因多态性与胃癌易感性的相关性差异均有统计学意义(显性模型:OR=1.31,95%CI:1.06~1.61;隐形模型:OR=1.27,95%CI:1.01~1.60;GG和AA:OR =1.39,95%CI:1.10~1.76),而在AG和AA遗传模型中,两者差异无统计学意义(OR =1.23,95%CI:0.98~1.54)。基于人种的亚组分析显示:EGF61 A/G基因多态性可增加亚洲人罹患胃癌的风险(显性模型:OR =1.47,95%CI:1.13~1.91;隐形模型:OR =1.37,95%CI:1.16~1.60;GG和AA:OR =1.66,95%CI:1.27~2.17),但与白种人群胃癌风险无明显相关。结论基于目前的研究结果,可以认为EGF61 A/G基因多态性与胃癌易感性相关,且EGF61 A/G基因多态性可增加亚洲人罹患胃癌的风险。  相似文献   
7.
目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血管内皮生长因子(VEGF)基因rs833061、rs3025039位点多态性,并探讨其多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。方法选择NAFLD患者341例(NAFLD组)、健康体检者246例(对照组),采用PCR-RFLP法分析VEGF基因rs833061、rs3025039位点基因型,非条件Logistic回归分析法分析各基因型与NAFLD易感性的关系,非条件Logistic回归分析法和广义多因子降维法分析VEGF基因多态性及吸烟在诱发NAFLD中的交互作用。结果 VEGF基因rs833061位点C基因携带者(CC+CT)罹患NAFLD的风险较非C基因携带者(TT)升高(P均<0.01),rs3025039位点T基因携带者(TT+CT)患病风险较非T基因携带者(CC)风险升高(P均<0.01)。VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟可能在NAFLD发病过程中存在相加作用(P<0.01),rs833061位点CC/CT基因型吸烟个体罹患NAFLD风险是携带TT基因型非吸烟个体的4.93倍。结论VEGF基因多态性与NAFLD发病有关,VEGF基因rs833061位点多态性与吸烟在诱发NAFLD过程中具有协同效应。  相似文献   
8.
目的 探讨PNPLA3基因多态性与肝癌易感性关系。方法 计算机检索数据库,收集有关PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性关系病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组PNPLA3各种基因模型的比值比(OR)为效应指标,Egger''s检验和Bgger''s检验偏倚。结果 共8篇研究符合纳入标准,累计病例数1266例,对照组3529例。Meta分析表明PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性有明显关联性。结论 PNPLA3基因多态性与肝癌病易感性明显关联性[GG vs CC:OR=3.05,95%CI:2.42~3.86;CG vs CC:OR=1.30,95%CI:1.13~1.50;CG/GG vs CC:OR=1.39,95%CI:1.23~1.57;GG vs CG/CC:OR=2.90,95%CI:2.32~3.63]。  相似文献   
9.
目的 探讨Patatin样磷酯酶结构域蛋白3(PNPLA3)基因rs738409位点多态性与非酒精性脂肪肝易感性关系.方法 检索PubMed以及中文数据库(中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、维普数据库),收集有关PNPLA3基因rs738409位点多态性与脂肪肝易感性的病例对照研究,提取文献相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组PNPLA3基因rs738409位点各种基因模型的OR直及其95%CI为效应指标,并根据研究人群种族进行亚组分析.结果 共28篇研究符合纳入标准,累计病例数6 216例,对照组8 218例.Meta分析显示,PNPLA3基因rs738409多态性与非酒精性脂肪肝易感性有关联[纯合子比较模型(GGvs.CC):OR=2.42,95%CI:1.83~3.21,P<0.001;杂合子比较模型(CGvs.CC):OR=1.28,95%CI:1.15 ~ 1.43,P<0.001;显性遗传模型(CG+ GGvs.CC):OR=1.31,95%CI:1.17~ 1.46,P<0.001;隐性遗传模型(GGvs.CC+GC):OR=2.26,95%CI:1.76~ 2.90,P<0.001];亚组分析显示,亚洲以及高加索人群PNPLA3基因rs738409位点多态性与非酒精性脂肪肝易感性有关联.敏感性分析显示Meta分析结果稳定.结论 PNPLA3基因I148M多态性与非酒精性脂肪肝易感性明显相关.  相似文献   
10.
目的 探讨姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病肝脏氧化应激、炎性因子及细胞凋亡等水平的影响并初步探讨其机制.方法 将大鼠随机平均分为正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食+姜黄素治疗组(HF+curcumin组),各组给予相应处理造模后,观察肝脏病理变化并分析相关血清学指标.结果 NC组、HF组和HF+curcumin组大鼠血GSH-Px、T-AOC、SOD分别为28.5±2.5、21.7±3.1、24.1±1.2;4.3±0.9、1.8±1.1、2.9±0.7;163.7±13.4、123.5±21.1、143.1±16.7,MAD分别为1.3±0.5、3.2±0.8、2.4±0.6,血IL-6、TNF-α分别为67.5±12.4、114.5±15.2、91.3±16.1;32.8±5.5、40.5±4.2、34.5±6.1,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各组间NF-κB/GAPDH及Bcl-2/Bax比值差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 姜黄素能够减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度,改善胰岛素抵抗、肝功能及病理损伤,明显减轻其发病关键环节氧化应激,炎性反应及细胞凋亡的程度.  相似文献   
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