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1.
目的观察中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响并探讨其作用机制。方法 120只小鼠随机分为假手术组、模型组、中风回语颗粒低剂量组(1.2 g/kg)、中风回语颗粒中剂量组(2.4 g/kg)、中风回语颗粒高剂量组(4.8 g/kg)及盐酸美金刚组(3 mg/kg),每组20只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后,除假手术组,其余各组小鼠均制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只进行手术,不实施缺血再灌注损伤。各组小鼠进行神经行为学评分,并且测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)合酶(NOS)、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的活性和丙二醛(MDA)、NO的含量。结果与模型组比较,中风回语颗粒中、高剂量组可以显著降低小鼠神经功能评分、降低脑组织MDA、NO含量及NOS活性,升高SOD、GSH-Px、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性(均P0.05)。结论中风回语颗粒对缺血再灌注引起的小鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化活性及改善能量耗竭状态有关。  相似文献   
2.
目的研究梅花鹿茸I型胶原(SDC-I)对MC3T3-E1细胞TGF-β1及Smad2/3基因蛋白的影响,探究SDC-I治疗骨质疏松的作用机制。方法分别用不同浓度的SDC-I处理小鼠成骨细胞MC3T3-E1。采用MTT法检测MC3T3-E1细胞增殖活性;应用RT-PCR及ELISA方法检测MC3T3-E1细胞TGF-β1/Smad通路相关因子TGF-β1、Smad2和Smad3的m RNA及蛋白表达水平。结果 SDC-I促进MC3T3-E1细胞的增殖;SDC-I不同浓度作用于MC3T3-E1细胞48 h以后,能显著上调TGF-β1、Smad2以及Smad3基因蛋白表达的水平。与空白对照组相比具有显著性差异,同时SDC-I的浓度越高,效果越明显。结论 SDC-I能刺激MC3T3-E1细胞Smad 2/3和TGF-β1的表达,可通过TGF-β1/Smad信号通路促进骨的形成,为骨质疏松症的防治提供理论依据。  相似文献   
3.
目的观察人参总皂苷对碱性磷酸酶(ALP)、骨形成蛋白(BMP)和Smad1的调控作用,探讨人参总皂苷在原发性骨质疏松疾病中的作用机制。方法建立大鼠老年性骨质疏松模型,分别给予人参总皂苷高(60 mg/kg)、中(40 mg/kg)和低剂量(20 mg/kg)治疗;利用X-射线扫描技术检大鼠骨密度(BMD);应用qRT-PCR技术和Western印迹技术检测、分析ALP、BMP、Smad1mRNA和蛋白表达情况。结果治疗90 d后与空白组比较,模型组BMD显著降低(P0. 01),造模成功;与模型组比较,阳性组、人参总皂苷高、中剂量组BMD均显著升高(P0. 01,P0. 05)。与空白组比较,模型组ALP、BMP、Smad1 mRNA表达均显著降低(均P0. 01);与模型组比较,阳性组及人参总皂苷高剂量组ALP、BMP、Smad1 mRNA及中剂量组BMP mRNA表达明显升高(P0. 01,P0. 05)。与空白组比较,模型组ALP、BMP、Smad1蛋白表达显著降低(P0. 01);与模型组比较,阳性组、人参总皂苷高、中剂量组ALP、BMP、Smad1蛋白表达显著升高(P 0. 01,P 0. 05)。结论人参总皂苷能上调ALP、BMP、Smad1三者的表达,可能是通过BMP/Smad1信号通路发挥调节骨代谢的作用,对原发性骨质疏松有一定的防治作用。  相似文献   
4.
目的观察大鼠骨密度(BMD)、生物载荷量及股骨组织切片形态学变化,评价哈蟆油蛋白对去势大鼠骨形态的保护作用。方法利用动物骨密度仪和小动物骨骼强度测定仪测量大鼠BMD和生物载荷量;采用HE染色法观察大鼠股骨骨小梁数量变化,应用免疫组化技术观察哈蟆油蛋白对ALP和BMP2表达的调节作用。结果与模型组比较,哈蟆油蛋白明显提高了大鼠的BMD(P0.05),显著改善了股骨的最大载荷量(P0.01);150mg·kg~(-1)哈蟆油给药组的骨小梁的排列更加有序,结构更加完整;同时低剂量和高剂量组的ALP和BMP2呈现阳性表达。结论哈蟆油蛋白能增强骨强度、降低骨脆性骨折风险,同时能保护骨小梁结构,促进ALP和BMP2的阳性表达,故哈蟆油蛋白对骨组织形态发挥一定的保护作用,可能参与骨代谢平衡,发挥防治绝经后骨质疏松的作用。  相似文献   
5.
采用酶解法制备林蛙油提取物(RE),并通过UV-可见光光谱法、SDS-PAGE电泳法、红外光谱法、蛋白显色法开展了相关理化性质研究。结果显示最大紫外吸收波长为280~290nm左右,红外光谱检测特征官能团为-COOH和-CONH,茚三酮反应和双缩脲反应均显示阳性,故初步证实RE主要成分为蛋白质类物质。利用考马斯亮蓝法测得RE含量为60%,蛋白收率为13%。分子量集中分布在30KD以下。应用氨基酸全自动检测仪测得RE含有17种氨基酸成分,其中以苏氨酸(Thr)含量最高,为4.87%。  相似文献   
6.
血脑屏障(BBB)是大多数药物从中枢神经系统(CNS)进入血液循环系统的障碍。两亲性聚合物胶束是双层膜的纳米尺寸囊泡系统,具有粒径小、稳定性高、生物相容性好、毒性低等特点,能够显著改善难溶性药物的溶解性。在其表面进行脑靶向修饰,可获得主动靶向功能,更利于跨越BBB,递送药物至脑内,提高对脑类、神经类疾病的药效。主要对聚合物胶束的特点和跨越完整BBB的药物转运机制进行介绍,并对其最新研究进展和脑病治疗中的应用进行综述。  相似文献   
7.
目的研究梅花鹿茸I型胶原(SDC-I)对骨质疏松大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响,探索SDC-I对骨质疏松大鼠的保护作用机制。方法应用去势法建立大鼠骨质疏松模型,随机分成空白组,模型组, SDC-I低、中、高剂量组(0.05、0.1、0.2 g/kg),灌胃给药90 d后取材。应用X线仪及骨骼强度仪检测大鼠股骨密度(BMD)和最大载荷量;采用ELISA法检测大鼠血清中血清骨钙素(BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平;应用Real Time PCR(RT-PCR)技术检测Wnt/β-Catenin信号通路中β-链蛋白(β-Catenin)、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)的mRNA表达水平。结果与模型组相比,SDC-I作用的各组大鼠BMD、最大载荷量显著增高;血清中BGP水平增高而TRACP水平减低;Wnt通路相关β-Catenin、LRP5的mRNA表达水平显著增高。结论 SDC-I可显著提高骨质疏松大鼠的骨密度,其保护机制与上调骨质疏松大鼠骨中β-Catenin、 LRP5的m RNA表达,激活Wnt/β-Catenin信号通路相关。  相似文献   
8.
目的:观察林蛙油蛋白对碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(Osteocalcin)、转录因子(Runx-2)及骨形态发生蛋白2(BMP2)的调节作用,阐述其对骨质疏松大鼠成骨分化的保护作用。方法:SD雌性大鼠50只分为正常对照组、模型组(VOX)、戊酸雌二醇组(EV,0.05 mg/kg)、林蛙油蛋白给药组(150、75 mg/kg)。采用手术摘除大鼠双侧卵巢法建立骨质疏松模型。用林蛙油蛋白治疗8周后,测定ALP、Osteocalcin、Runx-2、BMP2的蛋白表达、骨密度(BMD)和最大生物载荷量(折断)。结果:与正常对照组比较,模型组ALP、Osteocalcin、Runx-2及BMP2的表达均显著下调,最大生物载荷量明显下降,骨密度显著降低;与模型组比较,各剂量组的ALP、Osteocalcin、Runx-2及BMP2均明显表达上调,150mg/kg林蛙油蛋白组最大生物载荷量和骨密度明显增加。结论:林蛙油蛋白对骨质疏松大鼠的体重变化无影响,但其能调控ALP、Osteocalcin、Runx-2、BMP2的表达、促进大鼠成骨分化、影响骨代谢,同时能改善大鼠最大生物载荷量和骨密度,可能对防治绝经后骨质疏松症发挥一定的作用。  相似文献   
9.
目的探讨"延胡索-冰片"药对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法将C57BL/6小鼠分成7组,适应性饲养后进行灌胃给药,空白对照组及模型组均给予等容量蒸馏水灌胃,给药组按实验设计的剂量进行灌胃给药,1次/d,连续10 d。给药第8天起,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射ISO(0.01 g/kg),1次/d至实验结束。采用生化分析仪测定各组小鼠血清过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,通过苏木素-伊红(HE)染色检测各组小鼠心肌组织学变化。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清CAT、SOD、NO水平明显下降而MDA水平显著提高(P<0.05);与模型组比较,延胡索-冰片"药对12.5 mg/kg和50.0 mg/kg体重给药组血清CAT水平显著提高(P<0.05),12.5 mg/kg、25.0 mg/kg和50.0 mg/kg体重给药组血清SOD水平显著提高(P<0.05),"延胡索-冰片"药对各剂量组血清NO、MDA水平差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果表明,空白对照组小鼠心肌纤维排列整齐,心肌间质未见炎细胞浸润。模型组小鼠心肌可见境界清楚的灶状坏死,部分坏死灶融合形成片状,坏死灶内心肌细胞溶解,坏死组织周围可见心肌纤维变性,心肌细胞间质水肿,坏死灶内及周围较多炎细胞浸润。"延胡索-冰片"药对组心肌组织肌纤维变性、坏死、水肿程度明显降低。结论 "延胡索-冰片"药对对ISO致小鼠急性心肌缺血具有明显保护作用,可使心肌组织肌纤维变性、坏死、水肿程度明显降低。  相似文献   
10.
目的:观察哈蟆油蛋白(ROP)的抗骨质疏松作用,并探讨其对骨生长相关基因的调节作用。方法:采用去势法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为空白组,模型组,戊酸雌二醇组,ROP高、中、低剂量组(0.15,0.075,0.037 5 g·kg~(-1));利用X射线技术测量股骨和腰椎骨密度(BMD);利用骨骼强度仪检测股骨的最大载荷量;应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测骨生长相关基因的表达。结果:与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度明显降低(P0.05,P0.01),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),Osteocalcin,Runx-2基因表达均显著下调(P0.01);与模型组比较,ROP高、中剂量组腰椎BMD均有显著增加(P0.01),ROP高剂量组ALP,Osteocalcin,Runx-2基因表达显著上调(P0.01)。结论:ROP能显著提高大鼠BMD和最大载荷量;ROP可能通过上调ALP,Osteocalcin,Runx-2基因的mRNA表达,促进成骨分化,调节骨代谢平衡,从而发挥防治骨质疏松的作用。  相似文献   
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