学龄前儿童行为问题与家庭环境的相关研究

目的探讨学龄前儿童行为问题和家庭环境的关系。方法采用儿童行为量表(CBCL)和家庭环境量表(FES),分别对1944名学龄前儿童进行检测、分析。用卡方检验、T检验等进行相关分析。结果行为异常儿童检出率为12.86%;通过分析儿童性别、父母亲文化程度、是否为独生子女等因素,比较儿童之间行为问题发生情况差异有统计学意义(P0.05)。家庭收入情况、孕期有无高危等因素与行为问题发生差异无统计学意义(P0.05)。家庭环境因素中亲密、情感、矛盾、知识、娱乐、组织在儿童有无行为问题发生之间存在差异,有统计学意义(P0.05)。结论儿童行为问题发生与家庭环境因素有一定相关性,改善家庭环境因素可以降低学龄前儿童行为问题的发生。     

脑老化及相关神经疾病新进展

与脑老化相关的主要疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病及淀粉样脑血管病。随着人口老龄化趋势的进展,此类疾病已经成为危害我国老年人群健康的重大疾病之一。尽管,目前脑老化机制及相关神经疾病的发病原因尚不十分清楚,但其蛋白质变性、异常聚集的病理学研究,以及轻度认知损害、痴呆和慢性进行性运动障碍等疾病的临床前期或早期功能影像学和生物学标志研究已成为老年神经科学领域的主要焦点之一。     

白细胞介素1与阿尔茨海默病发病、发展及神经退行性变的关系

近年研究发现白细胞介素1(IL-1)在阿尔茨海默病患者脑内过度表达，并与其病理变化密切相关。综述了IL-1与阿尔茨海默病病理变化之间的关系，IL-1基因多态性与阿尔茨海默病发病的相关性以及它介导神经毒性的可能机制研究的新进展。     

成功老龄认知功能的研究进展

随年龄增长，与年龄相关的躯体与认知功能下降通常被认为是正常老化不可避免的结果，但是在老化过程中尚有躯体和认知等功能状况无改变或改变甚微的老年人群，即成功老龄（successful aging）。成功老龄化是人类共同期望的目标，它已成为世界老年医学研究领域中的新焦点。认知功能的改变是人体老化的一个显著表现，对于成功老龄认知功能的正确认识，将有助于全面理解老龄化群体的特征，促进老年人实现成功老龄化。故对近年来国内外有关成功老龄认知功能的研究作一综述。     

脑老化组织形态学特征：脑淀粉样血管病的不同类型及脑实质中淀粉样β蛋白沉积

目的：观察脑老化中淀粉样β蛋白(β-Amyloid protein，Aβ)在脑中沉积情况，探讨脑淀粉样血管病的不同类型以及脑实质中Aβ沉积的特点。方法：应用甲苯胺蓝、LFB染色及Aβ免疫组化方法，观察28例正常增龄病例[23—100岁，平均(65．75&;#177;22．78)岁，男：女=23：5]尸检脑标本的额叶、枕叶、壳核、海马及6例阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)病例[76～94岁，平均(83．33&;#177;7．74)岁，男：女=5：1]的海马标本。结果：正常增龄病例中，部分70岁以上病例脑中出现AO沉积，未出现Aβ沉积者年龄最高为90岁。7例正常老年病例出现脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)，分别表现为嗜刚果红血管病(congophilic angiopathy。CA)、斑样血管病(plaque-like aagiopathy,PA)及混合型。8例正常老年病例脑中可见老年斑(senile plaque，SP)，额叶最常受累，海马最少受累及。其中2例白质中也出现类似于终末斑的Aβ沉积。AD患者在海马及海马旁回出现大量Aβ沉积，表现为SP和CA及PA，其数量和严重程度均远远超过正常老年人。结论：Aβ沉积是脑老化的重要组织形态改变之一，但并非其必然结果。脑老化中斑块样Aβ沉积并不局限于灰质，白质内也可出现。不同类型的CAA可能存在不同的发病机制。     

脑缺血迟发性神经元死亡的分子机制研究进展

随着神经科学的发展 ,人们对缺血性脑血管病的发生发展有了进一步认识。脑缺血的早期阶段 ,威胁神经元存活的主要因素有兴奋性神经毒性、自由基的损伤和反复胞膜去极化导致的能量衰竭[1,2 ] 。但在损伤的晚期 ,即迟发性神经元死亡 (Ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ)时期 ,则可出现损伤的其他机制 ,其可能是起始阶段脑缺血启动了特异的基因序列引起 ,这些基因的表达一部分能加重缺血损伤 ,但另一部分则对晚期组织损伤有保护作用。近年 ,ＤＮＤ的发生机制日益受到国内外学者的关注 ,我们拟就脑缺血ＤＮＤ分子机制的一些进展…     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

周围动脉闭塞性疾病患者认知功能的调查

目的:探讨周围动脉闭塞性疾病与认知功能的关系.方法:对北京万寿路地区1 730例60岁以上老年人进行电话访问、神经系统查体认知功能问卷及多普勒检查,对其中患有周围动脉闭塞性疾病人群的认知功能与非患病人群进行比较.结果:周围动脉闭塞人群的简易智能状态检查(MMSE)得分低于正常人群,其中计算力、延迟记忆及画钟测试两组得分差异有显著性.影响MMSE得分的因素包括年龄、文化程度、糖尿病、脑卒中史、肱踝动脉压力指数阳性、血浆纤维蛋白原水平.结论:周围动脉闭塞性疾病影响认知功能,可作为认知功能下降的预示指标.     

褪黑素对老年原发性失眠患者的干预效应

目的:应用双盲安慰剂对照的客观评估方法观察褪黑素对老年原发性失眠患者的治疗作用。方法:2004-04/2004-11在驻京部队干休所收集41例诊断为原发性失眠患者,睡前1h服用褪黑素和安慰剂,服用前和服用后各进行1次多导睡眠监测。实验时间为6个月。结果:41例患者中有1例未坚持完疗程而退出。揭盲后褪黑素组有19例,安慰剂组有21例进入结果分析。疗程结束时褪黑素组出现的睡眠时间延长,睡眠效率提高,睡眠潜伏期缩短,觉醒时间及觉醒指数下降,Ⅱ期睡眠增加均优于安慰剂组(P<0.05)。两组睡眠潜伏期均比服用前明显缩短(P=0.0357)。两组均未发现明确的不良事件。结论:口服外源性褪黑素具有改善睡眠的作用,对老年原发性失眠疗效确切,安全性良好,其机制尚需探讨。     

褪黑素对老年原发性失眠患者的干预效应

目的：应用双盲安慰剂对照的客观评估方法观察褪黑素对老年原发性失眠患者的治疗作用。方法：2004-04／2004-11在驻京部队干休所收集41例诊断为原发性失眠患者，睡前1h服用褪黑素和安慰剂，服用前和服用后各进行1次多导睡眠监测。实验时间为6个月。结果：41例患者中有1例末坚持完疗程而退出。揭盲后褪黑素组有19例，安慰剂组有2l例进入结果分析。疗程结束时褪黑素组出现的睡眠时间延长，睡眠效率提高，睡眠潜伏期缩短，觉醒时间及觉醒指数下降，Ⅱ期睡眠增加均优于安慰剂组(P&;lt;0．05)。两组睡眠潜伏期均比服用前明显缩短(P=0．0357)。两组均未发现明确的不良事件。结论：口服外源性褪黑素具有改善睡眠的作用，对老年原发性失眠疗效确切，安全性良好，其机制尚需探讨。