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1.
2.
目的 总结微血管减压术(MVD)治疗原发性三叉神经(PTN)的经验。方法 回顾性分析2016年1月至2017年12月MVD治疗的90例PTN的临床资料。结果 术中发现,65例为单纯动脉压迫(动脉组),17例动静脉共同压迫(混合组),8例单纯静脉压迫(静脉组)。术后1 d、6个月、1年、2年,治愈率分别为82.2%、87.8%、90.0%、87.8%;其中动脉组治愈率分别87.7%、92.3%、93.9%、93.9%、85.3%;混合组分别为70.6%、 76.5%、82.4%、76.5%;静脉组分别为62.5%、75%、75%、62.5%。三组治愈率均无统计学差异(P>0.05)。结论 MVD治疗PTN效果良好。 相似文献
3.
目的:探讨溴结构域和超末端结构域(bromodomain and extra terminal domain,BET)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤CRL-2630细胞生长的影响,以及对弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/c-nu裸鼠外周血中辅助性T细胞17(helper T cells,Th17)数量和相关细胞因子表达的影响。方法:培养弥漫性大B细胞淋巴瘤株CRL-2630,使用不同浓度BET抑制剂(2、4、8、16、32 nmol/L)处理48 h,32 nmol/L BET抑制剂处理不同时间(12、24、36、48 h),CCK-8法检测各处理细胞活性;集落形成实验检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞集落形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测不同BET抑制剂浓度处理后细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR与Western blot检测32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后HMGA1 mRNA与蛋白的表达水平;构建HMGA1过表达载体并通过脂质体介导法转染CRL-2630细胞,并用32 nmol/L BET抑制剂处理48 h,检测细胞活性与凋亡情况;构建裸鼠弥漫性大B细胞淋巴瘤模型并采集外周血,流式细胞术检测Th17细胞比例,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果:在一定范围内,BET抑制剂呈剂量依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性,32 nmol/L BET抑制剂以时间依赖性地抑制CRL-2630细胞的活性。随着BET抑制剂处理浓度的增高,CRL-2630细胞集落形成能力逐渐下降,凋亡率逐渐升高。32 nmol/L BET抑制剂处理CRL-2630细胞48 h后,细胞中HMGA1的mRNA和蛋白水平均明显下降。pcDNA3.4-HMGA1转染CRL-2630细胞再使用BET抑制剂处理后,细胞的活性升高而凋亡率明显下降。弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠经BET抑制剂作用后,外周血Th17细胞比例和IL-6、IL-17、IL-23含量较生理盐水组明显下降。结论:BET抑制剂能有效抑制 CRL-2630细胞活性,并诱导其凋亡,在一定范围内呈时效和量效关系。BET抑制剂还可以抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤裸鼠外周血Th17细胞数量和相关细胞炎性因子的分泌,其作用机制可能与HMGA1的表达下调有关。 相似文献
4.
目的提高ICU患者失禁性皮炎(IAD)及压力性损伤(PI)防治效果,促进患者康复。方法将1 541例ICU患者按时间段分为对照组758例、观察组783例;对照组实施常规护理,观察组制订皮肤管理流程,经对全科医护人员培训后实施。统计两组住院期间IAD及PI发生情况。结果对照组发生IAD 65例(8.58%)、PI 49例(6.46%),观察组发生IAD 39例(4.98%)、PI 34例(4.34%)。两组比较,IAD发生率、IAD及PI严重程度差异有统计学意义(均P0.01)。结论皮肤管理流程的应用可降低IAD发生率、 IAD及PI严重程度,有利于促进患者康复。 相似文献
5.
目的分析早期颅骨修补治疗颅脑损伤大骨瓣减压术后顽固性硬膜下积液的效果及机制。
方法选取解放军第二五一医院神经外科自2014年1月至2019年1月收治的因颅脑损伤术后行去骨瓣减压并发硬膜下积液患者20例,给予皮下或颅骨钻孔引流、局部加压、腰大池引流及大脑外侧裂池开放等方法后效果不明显,4~6周后行颅骨修补后观察硬膜下积液变化。
结果2例患者术后出现局部伤口感染,经过积极换药抗生素治疗后甚至痊愈;5例患者术后1个月复查CT硬膜下积液减少不明显,术后3、6个月后随访发现积液逐渐减少消失;其余患者均取得良好的效果,神经功能障碍不同程度恢复,随访硬膜下积液未再复发。
结论早期颅骨修补术能有效治疗顽固性性硬膜下积液。 相似文献
8.
目的测试槽型鞘脑穿刺针用于实验动物脑组织穿刺的可操作性和安全性。
方法新西兰兔6只,麻醉后骨窗开颅显露双侧大脑半球,左侧大脑半球以传统脑穿刺针进行穿刺,右侧以槽型鞘脑穿刺针穿刺,完成穿刺、拔出穿刺针留置槽形鞘、置管后拔出槽形鞘等步骤。拔出穿刺针后穿刺道以苏木素染色,观察30 min后处死实验动物,提取脑组织,沿脑组织穿刺道制3 μm厚切片,常规HE染色,显微镜下观察脑组织穿刺道病理解剖学变化(脑组织破损及出血情况),评估损伤程度。
结果2种穿刺针穿刺操作后均会造成穿刺道局灶性脑挫裂伤,表现为穿刺道组织缺损、脑组织淤血、水肿。光镜下可见穿刺道脑组织破碎、细胞排列不规则、水肿的细胞体增大和细胞核固缩,穿刺道外围细胞结构正常。2种穿刺针针道脑组织病理特征差别不明显。
结论槽型鞘脑穿刺针穿刺操作简便,通过槽型鞘置入引流管方便,脑组织损伤程度与传统脑穿刺针无明显差别。 相似文献
9.
10.
目的:采用网络药理学方法探索麻杏石甘汤治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的机制。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中国天然产物化学成分库,BATMAN-TCM等数据库检索麻杏石甘汤相关中药化学成分及潜在靶点,通过CTD、TTD、DrugBank数据库挖掘新型冠状病毒肺炎相关的作用靶点,两者取交集筛选,再进行富集分析。结果:筛选出麻杏石甘汤生物活性成分279个,预测出麻杏石甘汤相关的靶点1417个,新型冠状病毒肺炎相关的作用靶点49个,通过韦恩图取交集得到麻杏石甘汤中参与新型冠状病毒肺炎的靶点24个,靶点质相互作用网络构建筛选出关键靶点24个。DAVID富集分析显示,麻杏石甘汤治疗新型冠状病毒肺炎的关键靶点主要参与美洲锥虫病通路、TNF信号通路、麻疹风疹通路、疟疾通路、乙型肝炎通路、炎症性肠病通路、PI3K-Akt信号通路、单纯疱疹病毒感染、甲型流感通路、人类嗜T淋巴细胞病毒I型(HTLV-I)感染通路、哮喘通路、肺结核通路、toll样受体信号通路、Jak-STAT信号通路、cGMP-PKG信号通路等重要通路。结论:麻杏石甘汤治疗新型冠状病毒肺炎主要参与抗病毒、抗炎、调节免疫、抗疟、抗肺损伤等多靶点、多通路发挥作用。 相似文献