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1.
目的通过对于慢性运动性中枢疲劳模型大鼠血清色氨酸及亮氨酸含量测定,探讨色氨酸及支链氨基酸在慢性运动性中枢疲劳调控机制方面的变化规律。方法建立大鼠慢性运动性中枢疲劳模型;应用高效液相色谱-质谱的研究方法对大鼠血清色氨酸及亮氨酸进行测定。结果与正常饲养大鼠比较发现,奔跑条件下运动性中枢疲劳大鼠血清中色氨酸水平明显降低,差异有显著性(P0.05);亮氨酸的水平无统计学差异(P0.05);亮氨酸/色氨酸明显升高,差异有显著性(P0.05)。结论慢性运动性中枢疲劳时大鼠血中色氨酸表现为明显下降的趋势,支链氨基酸亮氨酸与其比值明显升高可能进一步抑制其进入中枢,调控中枢性疲劳的发生和发展,该变化可能是机体为适应慢性运动性中枢疲劳状态的一种自我调控反应。  相似文献   
2.
脑炎是神经内科常见急症之一。早期诊断并给予适当的治疗至关重要。自身免疫性脑炎(AE)泛指一大类由于免疫系统针对中枢神经系统抗原产生反应而导致的疾病,并且逐渐被认为是非感染因素所致可逆转性脑炎的重要原因。根据病因学及治疗方法,AE可大致分为特异性抗原(抗体)相关性AE以及非特异性抗原(或抗体)相关性AE。了解有关AE的知识,对发现新疾病及加深对现有中枢神经系统疾病免疫病理机制的理解有重要意义。  相似文献   
3.
卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指有明显临床症状的卒中后引发的抑郁症(相对于静息性脑血管病而言)[1].卒中后抑郁不仅能影响患者的恢复及预后,还能影响患者及家人的生活质量,目前已越来越受到医学界的关注.近年来,关于其流行病学、发病机制、危险因素、康复预后、诊治等方面的研究有很多新的进展.  相似文献   
4.
目的 探讨成人病毒性脑膜炎的临床特征、脑脊液以及辅助检查特点.方法 回顾性分析62例成人病毒性脑膜炎的临床资料.结果 62例(100%)患者均有头痛症状,61例(98%)有发热,48例(77%)有脑膜刺激征,1例患者出现左眼外展受限,2例患者出现癫痫发作.平均病程17 d,93%的患者病程短于30 d.80%的患者脑脊液初压增高,91%的患者白细胞数量增多.81%的患者蛋白含量增高,35%的患者氯化物在正常范围,65%的患者氯化物稍低,均高于110 mmol/L,94%的患者糖含量在正常范围.7例患者脑脊液以及血液柯萨奇病毒B组IgM抗体阳性,1例脑脊液EB病毒IgM抗体阳性.62例患者脑CT均无特异性发现,23例行脑磁共振血管造影术(MRI)检查的患者中,有9例可见脑膜强化,强化部位多位于大脑半球.52%的患者存在脑电图异常,主要表现为局部或散在慢波增多.结论 成人病毒性脑膜炎是一种自限性疾病,半数以上患者脑脊液氯化物稍低,部分患者脑MRI可见脑膜强化.  相似文献   
5.
目的探讨Olig1在局灶性脑缺血后不同时间点的表达变化及其参与髓鞘修复的可能机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,使用免疫组化和Western blot的方法观察脑缺血后1d、3d、7d、14d和28d Olig1的表达变化。碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)是髓鞘的组成成分,用作髓鞘的标志物,检测脑缺血后上述各时间点MBP的表达变化。结果正常大鼠Olig1广泛分布于脑白质和灰质,如皮层、胼胝体和纹状体等区域,典型地沿着神经纤维成束状排列。正常大鼠Olig1主要位于少突胶质细胞的胞浆,脑缺血后Olig1由胞浆移至细胞核。Olig1的表达在脑缺血后1d下降,3d回到正常水平并维持此水平到脑缺血后28d。MBP蛋白表达在脑缺血后1d至28d逐渐下降。结论 Olig1在脑缺血的初期表达下降,抑制了神经的再生,针对Olig1的表达规律进行干预将为脑缺血后髓鞘的修复提供理论依据。  相似文献   
6.
目的 探讨抗N-甲基-M-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎的临床特点、诊断及治疗.方法报道1例伴卵巢畸胎瘤的抗NMDA受体脑炎患者的临床表现及诊治过程,并总结其临床特征.结果患者为青年女性,表现为精神行为异常及抽搐,意识障碍及通气不足.早期发现畸胎瘤,脑脊液中抗NMDA受体抗体阳性.行畸胎瘤手术切除,联合静脉用免疫球蛋白和激素冲击治疗,患者临床痊愈.结论 抗NMDA受体脑炎是一种自身免疫性的、能用血清学方法诊断的疾病.早期明确诊断和给予及时治疗,预后良好.  相似文献   
7.
2011年笔者有幸获得北京市李桓英医学基金资助,到美国Baylor医学院神经内科和全美最大的私立医院Methodist医院的神经内科参观学习。期间主要在神经内科病房和运动障碍门诊学习,因此,有机会了解两院神经内科住院医师的培训情况,并对中美两国住院医师培训进行了一点比较和思考。  相似文献   
8.
目的 探讨慢性疲劳综合征(CFS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及雌二醇受体p野生型(ERβwt)mRNA表达及其与CFS的发病关系.方法 用实时荧光定量逆转录(FQ-RT)-PCR检测63例CFS患者、50例其他疾病患者(疾病对照组)、50名健康体检者(健康对照组)外周血PBMCs中TGF-β1 mRNA和ERβwt mRNA的表达水平和含量.以△Ct=Ct(待测基因)-Ct(内参基因)来比较基因表达水平的变化.结果 CFS患者TGF-β1 mRNA表达水平(△Ct=3.27±0.58)明显高于健康对照组(△Ct=4.37±1.00,t=7.02,P<0.01)和疾病对照组(△Ct=4.54±1.05,t=8.11,P<0.01).CFS患者ERβwt mRNA表达水平(△Ct=9.34±0.92)明显低于健康对照组(△Ct=7.10±0.48,t=15.47,P<0.01)与疾病对照组(△Ct=7.12±0.47,t=15.44,P<0.01);结论CFS患者TGF-β1 mRNA表达水平显著高于健康人和疾病对照组;CFS患者ERβwtmRNA表达水平显著低于健康人和疾病对照组,TGF-β1 mRNA和ERβwt mRNA的表达可能参与了CFS的发病过程.  相似文献   
9.
进行性多灶性白质脑病(progressive multifocal leukoencephalopathy,PML)是一种由JC病毒(JCV)感染少突胶质细胞引起的致命性中枢神经系统脱髓鞘疾病.1958年,美国麻省总医院的Richardson总结了2例慢性淋巴细胞白血病及1例霍奇金病患者尸检中发现的特殊脑病理改变,指出其白质内均存在众多大小不等的脱髓鞘病灶,而且小病灶有相互融合形成大病灶的趋势.当时,他推测这种融合趋势是疾病进展的表现,故将其命名为PML.翌年,Rubinstein在PML病灶中的少突胶质细胞核内发现了包涵体,推测PML可能与病毒感染有关.1965年,Zu Rhein使用电镜在上述包涵体中发现了类似多瘤病毒的病毒颗粒,证实了前人的推测.  相似文献   
10.
病毒性肝炎可伴发周围神经病变,其中乙型肝炎患者主要表现为以脱髓鞘病变为主的周围神经损害,乙型肝炎病毒感染引起的免疫功能异常为其主要发病机制;而丙型肝炎患者大多伴发轴索性周围神经病,发病机制与冷球蛋白血症和血管炎有关;另外一些患者则由抗病毒药物治疗而诱发周围神经损害。对于肝炎伴发周围神经病的治疗,建议在积极治疗原发病变的基础上,应用免疫调节治疗。  相似文献   
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