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1.
[目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用. [方法]在流速为20 mL/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组-致. [结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P< 0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势.3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤.用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P< 0.05).10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05). [结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡. 相似文献
2.
目的:探讨高血压人群和非高血压人群中血压波动及时间趋势与视网膜血管管径的相关关系。方法:前瞻性设计,纳入在广州市干部疗养院/广州市第十一人民医院体检的年龄40 岁及以上、无严重心脑血管疾患的公务员。从2008年至2012年,对研究对象进行每年一次的血压监测随访。2012年,采集研究对象眼底照片,采用有效的眼底血管分析方法(IVAN软件)测定视网膜动静脉管径。采用多重线性回归模型分析血压时间趋势及波动与视网膜血管管径的相关关系。结果:共纳入3 419 名个体,其中,高血压个体1 428名,非高血压个体1 991名。多重线性回归分析发现,在高血压人群,独立于基线血压水平和其他传统的心脑血管危险因素,收缩压和舒张压的逐年上升趋势与视网膜动脉(收缩压趋势:β=-0.53,P < 0.001;舒张压趋势:β=-0.63,P =0.006)及静脉(收缩压趋势:β=-0.49,P =0.006;舒张压趋势:β=-0.73,P =0.008)的狭窄相关。在非高血压人群中,血压时间趋势及波动与视网膜血管管径均无相关关系。结论: 血压的逐年上升趋势与高血压人群视网膜动脉和静脉的狭窄相关。血压逐年上升的时间趋势可能是独立于平均血压水平之外的新的血管健康因素。 相似文献
3.
手足口病是由肠道病毒感染引起,多发于4岁以下婴幼儿。本病例传染性强、传播途径广、传播快,短时间内即可造成大流行。我院于2008—05—2008—09收治重症手足口病17例,现报告如下。 相似文献
5.
<正>复发性口腔溃疡(RAU)是口腔黏膜疾病中最常见的疾病之一。由于其发病机制目前尚不清楚,临床治疗缺乏有效的方法,一般治疗往往不能达到根治目的。临床上为了缓解患者痛苦,较多采用局部治疗,本研究以西咪替丁为主要成分制成糊剂治疗复发性口腔溃疡,现报告如下。 相似文献
6.
大鼠急性有机磷杀虫剂及其混剂中毒的单肌纤维肌电图研究 总被引:10,自引:1,他引:9
目的 探讨应用电刺激单肌纤维肌电图(SSFEMG)在不同刺激频率(5、10、20Hz)时检测神经-肌接头传导功能作为有机磷农药及其混剂中毒引起肌无力效应指标的意义。方法 利用SSFEMG技术观察有机磷类(乐果、辛硫磷)、氨基甲酸酯类(灭多威)农药及其混剂(辛硫磷+灭多威、乐果+灭多威)对大鼠神经-肌接头传导功能的影响,并在染毒前和染毒后1h测定大鼠全血胆碱酯酶(ChE)活力。结果 各染毒组大鼠肌无力发生的情况为:乐果5/9,辛硫磷5/10,灭多威0/9,辛硫磷+灭多威8/8,乐果+灭多威5/5;肌无力大鼠单肌纤维动作电位平均连续差(MCD)明显高于对照组,辛硫磷和乐果组中的肌无力大鼠MCD明显高于同线肌力正常者,差异均有显著性(P<0.05)。刺激频率为10Hz和20Hz的SSFEMG检测结果与大鼠肌无力症状一致性均较好;肌无力的出现与ChE的抑制程度不完全一致。结论 有机磷所致肌无力与神经-肌接头传导功能异常关系密切,刺激频率为10Hz和20Hz的SSFEMG可用作有机磷农药所致肌无力的一个效应指标。 相似文献
7.
目的 利用经基因重组构建的具有细胞色素P450 1A1(CYP1A1)代谢活性的人支气管上皮细胞(16HBE)为体外模型,研究苯并[a]芘[B(a)P]的细胞毒性和遗传效应改变.方法 应用实时定量PCR方法检测细胞的CYP1A1和微粒体环氧化物水解酶(mEH)的mRNA水平.细胞分0、1、5、10、20 μmol/L B(a)P处理组,应用胞质分裂阻滞微核细胞组学技术综合评价B(a)P的有害生物效应,其中核分裂指数、细胞凋亡率和细胞坏死率等指标评价B(a)P的细胞毒性,微核、核质桥和核芽的发生率检测B(a)P的遗传损伤效应.结果 CYP1A1和mEH在16HBE-CYP1A1细胞中有较高表达,mRNA相对含量分别是7.8×10~(-4)和0.030.B(a)P作用后,16HBE-CYP1A1细胞1、5、10、20μmol/L处理组核分裂指数分别为1.92±0.04,1.71±0.01,1.61±0.04,1.41±0.01,低于对照组(2.08±0.03);双核细胞率分别为(76.33±3.51)%、(66.33±0.58)%、(51.67±1.53)%、(39.00±1.00)%,低于对照组的(82.67±6.66)%;细胞坏死率分别为(1.93±0.42)%、(2.20±0.53)%、(8.07±0.90)%、(15.27±2.80)%,高于对照组的(0.47±0.11)%,差异均有统计学意义(F值分别为899.94、303.33、240.87,P值均<0.01).而凋亡细胞随着B(a)P作用剂量的增加出现先增高后降低的趋势,分别为(1.20±0.53)%、(2.00±0.20)%、(1.47±0.12)%、(1.20±0.00)%、(1.20±0.00)%.遗传损伤效应分析中发现,随B(a)P作用浓度的增加,核质桥发生率随之增加,分别为(4.67±2.89)‰、(7.33±1.53)‰、(10.67±2.08)‰、(11.00±1.00)‰;核芽发生率也随之增加,分别为(2.33±0.58)‰、(4.00±1.00)‰、(5.00±1.00)‰、(7.67±1.16)‰,均有剂量-效应关系(F值分别为50.23、121.09,P值均<0.01).在B(a)P低于10 μmol/L组中,微核率也随B(a)P作用浓度的增加而升高,分别为(8.33±3.21)‰、(14.67±1.15)‰,但在20 μmol/L组,微核率为(16.67±2.88)‰,低于10 μmol/L处理组[(17.67±2.08)‰].在空载质粒细胞16HBEV中,细胞毒性出现较晚,在5、10、20 μmol/L组中,微核、核质桥和核芽的发生率[分别为(6.37±2.08)‰、(9.33±1.52)‰、(9.33±3.21)‰;(4.33±1.53)‰、(6.00±2.65)‰、(5.33±1.53)‰;(2.33±0.58)‰、(3.33±1.16)‰、(3.67±1.16)‰]没有明显的组间改变.结论 B(a)P代谢活化后可导致遗传损伤效应增加,这可能与细胞的核分裂指数降低、细胞坏死率增加或细胞凋亡受抑制有关. 相似文献
8.
9.
10.