间充质干细胞来源外泌体在恶性肿瘤中的研究进展

间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是存在于各种组织中的多能基质细胞。外泌体为细胞间的通讯载体，能在细胞间传递脂质、核酸以及蛋白质等生物活性分子。MSCs分泌的外泌体（mesenchymal stem cell-derived exosomes，MSC-EXO）为肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）的主要组成部分，并且在肿瘤的发生发展、血管生成及转移过程中发挥重要作用。本文旨在对MSCs来源的外泌体在癌症研究及其对肿瘤的作用机制予以综述，为适当利用修饰的MSC-EXO作为肿瘤治疗的策略提供新思路。      

微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张

作者2006年1月--2007年12月为11例外科术后肺不张患者行微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治，疗效良好，现报道如下。1资料与方法11例患者中，男7例，女4例；年龄25～79岁，平均62．6岁。脑出血术后患者4例，食道癌根治术后3例，骨折固定术3例，肺叶切除术后l例。临床表现：患者术后1～5d出现干咳6例、咳粘痰8例、胸闷9例、呼吸困难5例、轻度低氧血症3例，     

微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张

作者2006年1月~2007年12月为11例外科术后肺不张患者行微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治,疗效良好,现报道如下。1资料与方法11例患者中,男7例,女4例;年龄25~79岁,平均62.6岁。脑出血术后患者4例,食道癌根治术后3例,骨折固定术3例,肺叶切除术后1例。临床表现:患者术后1     

微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治疗术后肺不张

作者2006年1月～2007年12月为11例外科术后肺不张患者行微导管气管内供氧配合床边支气管肺泡灌洗治,疗效良好,现报道如下.     

后路内固定联合前路病灶清除及椎间植骨治疗原发性腰椎间盘炎

目的：探讨一期后路内固定联合前路病灶清除及椎间植骨治疗原发性腰椎间盘炎的临床效果。方法：16例原发性腰椎间盘炎患者均行后路椎弓根内固定、前路病灶清除及椎体间植骨手术治疗。结果：16例患者术后即感腰腿痛明显缓解．床上能自行翻身；16例患者获得长期随访，随访4～20个月．所有病变间隙于3～6个月都达到骨性融合，未再出现腰痛及神经症状。结论；该手术能彻底地清除病灶、重建脊柱的稳定、有效地缓解腰腿痛，是治疗腰椎间盘炎的一个较好的方法。     

感觉障碍低于病灶平面的脊髓型颈椎病临床分析--附36例报告

目的：探讨感觉障碍平面与颈椎椎间盘突出所致脊髓型颈椎病病灶不符的原因及诊治方法。方法：回顾性分析感觉障碍平面与病灶不符的36例脊髓型颈椎病患者的，临床资料。结果和结论：全部病例均存在较病灶低的传导束型感觉障碍，64％(23／36)位于T4～T5节段。脊髓型颈椎病感觉障碍平面低于病灶水平的原因除与神经传导纤维排列有关外，尚须考虑供血的解剖学因素。临床遇到感觉障碍平面位于中、上胸段的脊髓压迫症患者需考虑颈段病灶所致，有手术适应证者早期手术可改善预后。     

线粒体ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重270～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):对照组(CON组)、缺血再灌注组(I/R组)各吸入33％氧气1h;七氟醚对照组(SEVO组)、七氟醚预处理组(SWOP组)各吸入2.5％七氟醚1h;5-羟葵酸+七氟醚预处理组(5-HD+ SWOP组)于七氟醚预处理前30 min腹腔注射mito-KATP阻断剂5-羟葵酸10 mg/kg;5-羟葵酸对照组(5-HD组)腹腔注射5-羟葵酸10 mg/kg,24 h后除CON组和SEVO组,其余组建立大鼠Langendorff离体心脏灌注模型,停止灌注30 min,再灌注120 min.于缺血前即刻(T0)和再灌注120 min(T1)时采用Western blot法检测心肌组织磷酸化的ε型蛋白激酶C(p-PKC-ε)、caspase-8蛋白的表达水平;于再灌注120 min时采用TTC法测定心肌梗死范围,计算心肌梗死体积百分比.结果 与CON组比较,I/R组、SWOP组、5-HD+ SWOP组和5-HD组T1时心肌梗死体积百分比升高,SEVO组和SWOP组T0时,I/R组、SWOP组、5-HD+ SWOP组和5-HD组T1时心肌p-PKC-ε蛋白表达上调,SEVO组T2时caspase-8 蛋白表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SWOP组和5-HD+ SWOP组T1时心肌梗死体积百分比降低,SEVO组和SWOP组T0时p-PKC-ε蛋白表达上调,SWOP组T1时caspase-8蛋白表达下调(P＜ 0.05);与SWOP组比较,5-HD+ SWOP组心肌梗死体积百分比升高,T0时p-PKC-ε蛋白表达下调,T1时caspase-8 蛋白表达上调(P＜0.05).结论 mito-KATP通道参与了七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程,可能与上调缺血前p-PKC-ε蛋白表达水平,从而抑制再灌注时细胞凋亡有关.     

某干休所离休干部不良生活方式健康干预效果评价

目的评价干预效果,根据实际效果提出需要改进和加强的措施。方法采用体检分析和问卷法进行调查,并对调查结果进行统计学分析。结果实施健康干预一年后,离休干部的各种不良生活方式持有率均有明显下降,健康知识与行为均较干预前有明显提高,该人群中高血压和高尿酸血症比例有了明显下降。结论该人群的自我保护意识和保健意识明显增强,说明健康干预工作取得了一定的成效。对单一的"不良生活方式"影响因素的健康问题干预效果比较显著;对复杂的"不良生活方式"影响因素的健康问题干预效果不明显。     

七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用

目的 评价七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重420～450 g,采用随机数字表法分为5组(n=9):对照组(Con组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、特异性自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和3-MA+七氟醚预处理组(3-MA+ Sevo组).I/R组胸主动脉球囊阻断+体循环低血压制备大鼠脊髓缺血再灌注模型,Sevo组于缺血前24h时吸入3.4％七氟醚2h,3-MA组和3-MA+ Sevo组分别于再灌注即刻和吸入七氟醚前15 min时鞘内注射20出3-MA(10 mmol/L).于再灌注24h时采用神经功能缺陷评分(NDS评分)法评价大鼠神经功能,随后处死取脊髓,Western blot法检测LC3B、Beclin 1、Bcl-2蛋白的表达水平.结果 与Con组比较,I/R组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,NDS评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,NDS评分降低(P＜0.05);Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2,抑制自噬溶酶体途径,减轻自噬有关.     

七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响:与线粒体通透性转换孔的关系

目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响及线粒体通透性转换孔(MPTP)在其中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,3月龄,体重280 ～ 360 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+苍术苷组(SP+ ATR组)和苍术苷组(ATR组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和SP+ ATR组于缺血27 min到再灌注开始后2 min吸入2.5％七氟醚,共5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.SP+ ATR组和ATR组于缺血前15 min经颈静脉注射MPTP开放剂苍术苷5 mg/kg.记录心率和收缩压,计算二者乘积(RPP);于再灌注2h时取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜下观察心肌超微结构;采用Western blot法测定诱导膜损伤的前胀亡受体(Porimin)表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量.结果 与S组比较,其余4组心肌梗死范围扩大,Porimin表达上调,NAD+含量和RPP降低(P＜0.05);与I/R组和SP+ATR组比较,SP组心肌梗死范围缩小,Porimin表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05),ATR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制MPTP开放,减少心肌细胞胀亡,对大鼠缺血再灌注心肌起到保护作用.