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1991年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
分子流行病学是流行病学的分支,是流行病学和分子生物学的交叉学科。分子流行病学主要通过对生物标志的研究,在分子水平阐明疾病的分布、发生、发展规律及其影响因素。随着人类基因组学、精准医学、大数据等领域的快速发展,给分子流行病学提供了新的发展机遇和挑战。 相似文献
2.
目的 探索志贺菌中成簇规律间隔短回文重复序列(CRISPR)的分布。方法 共选择志贺菌分离株52株, 其中河南41株, 江西6株, 北京5株。利用PCR扩增志贺菌的4个CRISPR位点(S1、S2、S3、S4), 产物送测序, 分析CRISPR的重复序列和间隔序列。结果 志贺菌的4个CRISPR位点阳性率分别为33. 69%(S1)、50.00%(S2)、82.69%(S3)和73.08%(S4);S1和S3包括2种亚型, S2有3种亚型, S4包括4种亚型。2004年前分离的河南分离株中检出S1位点, 2004年后分离的菌株中均未检出该位点;S2、S3和S4在两组的分布没有差异。结论 志贺菌各CRISPR位点含有不同亚型, 河南分离株S1的分布与细菌分离时间有关, 而S2、S3 及S4和分离时间无关。 相似文献
3.
埃博拉病毒病(EVD)是由埃博拉病毒引起的一种人畜共患烈性传染病。2014年初至9月,EVD已在非洲6个国家流行,且在美国本土已确诊首例EVD病例。爆炸性的疾病过程、高病死率、无特异治疗方法和特效疫苗使EVD已成为非洲地区乃至全球重要的公共卫生问题。自1976年埃博拉病毒首次被发现以来,在其分子生物及发病机制等方面已取得巨大进展,但仍有许多问题亟待解决。本文从流行病学角度对EVD的流行特征作一综述,以期为EVD疫情的预防和控制提供科学依据。 相似文献
4.
埃博拉病毒病是一种人畜共患烈性传染病。2014年初至9月,埃博拉病毒病已在非洲6个国家流行。埃博拉病毒是埃博拉病毒病的病原体,人群对该病毒无免疫力,普遍易感,且该病毒致死率高、无特异治疗方法和特效疫苗。对埃博拉病毒的深入了解和研究,将对今后防治埃博拉病毒病提供科学依据,本文就埃博拉病毒及其致病性作一综述。 相似文献
5.
目的 分析无抗生素压力下连续传代90次的4株志贺菌耐药表型及成簇规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白(Cas)基因变化。方法 对临床分离的4株耐药谱不同的志贺菌进行无抗生素压力连续传代90次,传代结束后用琼脂稀释法检测传代前、后志贺菌最小抑菌浓度;用PCR对CRISPR位点进行扩增并测序,CRISPR Finder和Clustal X 2.1分析CRISPR位点的变化。结果 经无抗生素压力传代90次后,4株志贺菌对某些抗生素的敏感性有不同程度的增加:mel-sf1998024/zz对氨苄西林、头孢氨苄、头孢噻肟、氯霉素的耐药性降低,mel-s2014026/sx对诺氟沙星、甲氧苄啶的耐药性降低,mel-sf2004004/sx对氨苄西林、头孢呋辛、头孢噻肟、氯霉素、甲氧苄啶的耐药性降低,mel-sf2013004/bj对氯霉素的耐药性降低;志贺菌mel-sf1998024/zz和mel-sf2013004/bj经无抗生素压力传代后,CRISPR3位点3''的重复-间隔序列丢失,其中间隔序列匹配基因的编码产物是Cas蛋白。结论 志贺菌在无抗生素压力下,可降低或丢失对某些抗生素的耐药性。部分志贺菌CRISPR3位点的结构发生了变化,CRISPR3位点与cas基因可能存在共进化。 相似文献
6.
目的:探讨IL-1B基因多态性与胃癌易感性的关系。方法:以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测65例胃癌患者和130例非胃癌患者的IL-1B基因位点多态性。结果:IL-1B-31及IL-1B-511均有3种基因型,分别是C/C、C/T和T/T;病例组Hp阳性感染率(70.8%)高于对照组(55.4%),差异有统计学意义(字2=5.6,P0.05)。Hp感染时,IL-1B-511和IL-1B-31的T/T均能增加胃癌发病的风险,OR分别为8.1(95%CI:2.4-10.1)和11.5(95%CI:1.9-13.1)。结论:IL-lB-31和-511 TT基因多态性与河南地区胃癌的发生有关。 相似文献
7.
目的:观察p53抑制剂pifithrin-α对肝原代细胞增殖及增殖相关蛋白表达的影响。方法:肝原代细胞分别经0、10、20和30μmol/L的pifithrin-α处理1h后,再用10nmol/LEGF诱导30、36和48h,用放射性计数法测定细胞增殖水平。另取肝原代细胞,分3组,对照组常规培养,EGF组用10nmol/L的EGF诱导,EGF+pifithrin-α组用30μmol/Lpifithrin-α和10nmol/LEGF诱导,EGF诱导24、30h后,Westernblot法检测细胞中P53、P21、CyclinD、CyclinE、pErk蛋白的表达水平。结果:pifithrin-α作用后,EGF诱导的细胞增殖水平均降低,且pifithrin-α浓度越大,增殖水平越低(F剂量=54.690,F时间=214.370,F交互=50.450,P<0.001)。与对照组比较,EGF组细胞P53、Cyc-linE蛋白表达水平未发生变化,但P21、CyclinD及pErk表达水平升高(P<0.05),EGF+pifithrin-α组细胞P21、CyclinD及pErk蛋白表达水平较EGF组降低(P<0.05)。结论:P53蛋白可能通过激活MAPK信号通路、上调Cy-clinD表达,从而发挥促进肝原代细胞增殖的作用。 相似文献
8.
目的 检测临床分离的肠道病毒71型(EV71)轻型、重型毒株VP1基因、2A基因的核苷酸序列,进行遗传进化途径分析.方法 将50份临床手足口病患者粪便标本处理后分离病毒,用EV71特异性引物进行RT-PCR扩增,获得EV71毒株,针对不同临床背景的标本,分别选取轻型、重型的毒株,用特异性引物分别对VP1基因及2A基因进行RT-PCR扩增,对其产物进行测序及遗传进化分析,并探讨它们之间的差别.结果 50份临床手足口病标本中有30份检测是EV71,其中轻型(手足口)13份,重型(手足口并发脑炎或心肌炎)17份.轻型和重型中各自选取5株对VP1基因和2A基因进行测序和遗传学分析,通过同源性比较和构建系统发生树发现,此10株EV71病毒和中国大陆已发表的5株EV71病毒(fuyangEU703814.1、xi_anHM003207.1、shandongEU753418.1、shenzhen-FJ607337.1、henanGU366191.1)全部属于C基因型,且核苷酸同源性较高,VP1基因和2A基因的同源性分别在94.7%~99.4%和93.6%~99.3%范围内.本次分离的10株EV71病毒与A、B基因型代表株比较,核苷酸同源性分别为81.0%~84.6%和78.4%~82.2%,差异较大.与已知的C1、C2、C3亚型代表株比较,核苷酸同源性在87.8%~90.2%,差异≥10%,与已知的C4亚型代表株比较,核苷酸同源性在96.8%~99.6%,因此认为可将这10株病毒划分为C4亚型.在系统发生树上,这10株病毒形成一个较独立的分支.结论 EV71 C4亚型病毒在中国大陆有较广泛的传播,且毒株之间VP1基因的遗传关系紧密;2A基因在轻型和重型病例毒株之间遗传差异不大. 相似文献
9.
目的 了解临床分离志贺菌调控基因marOR的突变情况,并探讨其与主动外排泵表达水平的关系.方法 对100株临床分离志贺菌和本实验室筛选的敏感菌及标准株的marOR基因进行聚合酶链反应(PCR),对扩增产物进行限制性内切酶酶切与单链构象多态性(SSCP)分析,对marOR基因突变株进行测序,利用RT-PCR测定其泵基因acrA、acrB和tolC的表达水平,并对其进行四环素、氯霉素、氨苄青霉素、庆大霉素、诺氟沙星、复方新诺明等6种药物的药敏试验.结果 100株临床分离志贺菌、敏感株及标准株均扩增出marOR基因,未发现该基因缺失株;SSCP分析发现marOR基因的突变率为23%;随机选择11株marOR基因突变株和1株敏感株及标准株进行测序,其中有9株存在4个碱基的缺失和3个位点的碱基突变,RT-PeR分析表明11株marOR基因突变株的acrAB-tolC主动外排泵表达水平高于敏感株和标准株,且该11株均为多蕈耐药株.结论 在该实验中志贺菌marOR基因突变率较高,其突变株的acrAB-tolC主动外排泵基因高表达,可能增加耐多药性. 相似文献
10.
目的:构建含有人幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)ureB基因的植物表达载体.方法:采用高保真PCR技术从质粒pMED-ureB中扩增出ureB基因,构建质粒pUC18-ureB,再将pUC18-ureB酶切,将ureB基因与质粒pBI121连接.结果:构建的PBI121-ureB经PCR、酶切鉴定和测序分析证明,插入的基因片段为ureB基因,长度为1 716 bp,与GenBank报道的核苷酸序列同源性为99.76%,氨基酸序列同源性为100%.结论:成功构建了ureB基因的植物表达载体. 相似文献