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1.
目的探讨Kimura法保留脾脏的腹腔镜胰体尾切除术的安全性和可行性。方法回顾性分析2016年8月~2019年3月Kimura法保留脾脏的腹腔镜胰体尾切除术11例资料。均为胰体尾部单发病灶,直径2.0~5.0 cm,平均3.5 cm。结果11例手术均顺利完成,无中转开腹。手术时间125~185 min,平均155 min;出血量35~100 ml,平均65 ml,术中均未输注血制品;围手术期无死亡,无腹腔出血、B级或C级胰漏、脾梗死等严重并发症发生。术后住院6~12 d,平均7.8 d。11例随访1~32个月,中位数16个月,均未见肿瘤复发、转移及脾梗死。结论Kimura法保留脾脏的腹腔镜胰体尾切除术安全、可行。 相似文献
2.
3.
目的 探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与高血压患者轻度认知障碍的相关性。
方法 回顾性纳入2017年1月-2018年2月邯郸市第一医院神经内科连续收治的原发性高血
压患者,根据其血浆Hcy水平,将患者分为单纯型高血压组(Hcy<15 μm m ol/L)与H型高血压组
(Hcy≥15 μmmol/L),采用Spearman秩相关分析Hcy与MMSE和MoCA评分的相关性,并采用Logistic回归
分析高血压患者轻度认知功能障碍的影响因素。
结果 共纳入原发性高血压患者113例,其中单纯型高血压组49例,H型高血压组64例。H型高血压
组患者的MMSE和MoCA评分均低于单纯型高血压组(分别为24.94±1.83 vs 27.96±1.54和23.45±2.47
vs 27.24±1.80,均P <0.001)。相关分析显示,Hcy水平与MMSE和MoCA评分存在负相关性(分别为r =-
0.513和r =-0.500,均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,高龄(OR 1.236,95%CI 1.124~1.361)、
H型高血压(OR 22.218,95%CI 8.243~59.654)是高血压患者轻度认知功能障碍的独立危险因素。
结论 Hcy水平升高是高血压患者轻度认知功能障碍发生的独立危险因素。 相似文献
4.
炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容,其过程涉及免疫和炎症细胞,不同途径
和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活,随之淋巴细胞的聚集
和浸润也增加了对脑细胞的损伤;但也有研究发现,在特定刺激下,中性粒细胞可以从促炎表型向
抗炎表型转变,进而保护脑细胞;淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细
胞的活性,从而起到脑保护作用。另外,在缺血性卒中后,除脑内局部的炎症反应外,外周循环的炎
性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。 相似文献
5.
近年来,福建省实验动物科技工作在省科技行政部门直接领导下得到快速发展,但在前沿高精技术研究水平、人源化动物模型自主研发能力及"3R"研究等方面还存在一定差距。精准谋划我省实验动物工作的发展理念与发展格局,是适应新形势科技发展的必然要求。现从拟定学科发展规划、开发地方动物品种、加强人源化动物模型研究及扶持替代方法研究等方面提出建议,力求我省实验动物工作能有质的提升。 相似文献
6.
目的:探讨测定患者血浆miRNA-155和miRNA-625表达水平用于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床诊断的可行性。方法:应用荧光定量RT-PCR法检测49例NSCLC患者及55例肺部良性疾病患者血浆中miRNA-155和miRNA-625的表达水平。构建受试者工作特征(ROC)曲线,根据这两个miRNAs的ROC曲线下面积判断其诊断NSCLC的效能,并与血清癌胚抗原比较,评价它们在NSCLC诊断中的临床价值。结果:NSCLC患者血浆中miRNA-155的表达水平明显高于肺良性疾病患者(P=0.000),miRNA-625的表达水平则明显低于肺良性疾病患者(P=0.000)。NSCLC患者血浆miRNA-155和miRNA-625的表达水平与肿瘤的临床分期明显相关(P=0.008,0.025),miRNA-625亦与患者性别相关(P=0.024),而与其他临床特征无明显相关性。根据ROC曲线取miRNA-155和miRNA-625用于诊断NSCLC的临界值分别为2.736和0.699,获得诊断的敏感性分别为75.5%和73.4%,特异性分别为74.5%和70.9%。血清癌胚抗原含量诊断NSCLC的敏感性低于血浆miRNA-155和miRNA-625(P=0.004,0.007),特异性相似。结论:血浆miRNA-155和miRNA-625可作为分子标志物用于临床诊断NSCLC。 相似文献
7.
目的 探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与高血压患者轻度认知障碍的相关性。
方法 回顾性纳入2017年1月-2018年2月邯郸市第一医院神经内科连续收治的原发性高血
压患者,根据其血浆Hcy水平,将患者分为单纯型高血压组(Hcy<15 μm m ol/L)与H型高血压组
(Hcy≥15 μmmol/L),采用Spearman秩相关分析Hcy与MMSE和MoCA评分的相关性,并采用Logistic回归
分析高血压患者轻度认知功能障碍的影响因素。
结果 共纳入原发性高血压患者113例,其中单纯型高血压组49例,H型高血压组64例。H型高血压
组患者的MMSE和MoCA评分均低于单纯型高血压组(分别为24.94±1.83 vs 27.96±1.54和23.45±2.47
vs 27.24±1.80,均P <0.001)。相关分析显示,Hcy水平与MMSE和MoCA评分存在负相关性(分别为r =-
0.513和r =-0.500,均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,高龄(OR 1.236,95%CI 1.124~1.361)、
H型高血压(OR 22.218,95%CI 8.243~59.654)是高血压患者轻度认知功能障碍的独立危险因素。
结论 Hcy水平升高是高血压患者轻度认知功能障碍发生的独立危险因素。 相似文献
8.
目的:探讨蓝莓花青素(BA)对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法:低、中、高剂量实验组与对照组人胃腺癌BGC-823细胞分别以25、50、100μg/mL BA与等量生理盐水处理,分别处理12 h、24 h、48 h。采用噻唑蓝(MTT)与流式细胞仪检测人胃腺癌BGC-823细胞增殖与凋亡;采用Transwell小室实验与免疫细胞化学法检测人胃腺癌BGC-823细胞侵袭与P53、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:干预48 h时,对照组、低、中、高剂量实验组人胃腺癌BGC-823细胞P53与Caspase-3蛋白阳性细胞百分比分别为(11.12±1.01)%,(24.31±2.18)%,(47.56±2.91)%,(66.49±5.14)%与(15.04±1.23)%,(28.22±3.09)%,(69.36±5.42)%,(86.52±6.15)%。实验组胃腺癌BGC-823细胞增殖抑制率随BA浓度增大而逐渐升高;与对照组比较,低、中、高剂量实验组人胃腺癌BGC-823细胞凋亡率、P53与Caspase-3蛋白阳性细胞百分比均显著升高,侵袭率降低,呈浓度依赖性(均P0.05)。结论:BA可有效抑制胃腺癌BGC-823细胞增殖,诱导其凋亡,并降低侵袭能力,其机制可能与上调P53与Caspase-3蛋白表达有关。 相似文献
9.
摘 要 目的:优化罗麦颗粒剂的最佳成型工艺。方法: 以合格颗粒收率及吸湿性为指标对赋形剂的种类进行筛选,通过对制粒效果的考察,优选赋形剂的最佳混合比例。以合格颗粒收率、溶化性、吸湿性、感官评价的总评“归一值”作为评价指标,选取辅料倍数、乙醇浓度、柠檬酸用量为主要影响因素,采用3因素5水平中心组合设计—响应面法优化罗麦颗粒成型工艺。结果: 确定了糖粉和麦芽糊精为颗粒的赋形剂,且糖粉和麦芽糊精的最佳混合比例为3∶1。罗麦颗粒的最佳成型工艺是赋形剂用量为提取物的5倍量,润湿剂为85%乙醇,柠檬酸含量为0.3%。结论:运用中心组合设计—响应面法制备所得的罗麦颗粒具有合格收率高、吸湿性小、溶化性好、口感柔和且服用量适中等优点,表明优化罗麦颗粒湿法制粒的工艺合理、可行。 相似文献
10.
目的:探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(mm LDL)是否通过激活p38 MAPK炎症通路上调小鼠肠系膜动脉内皮素(ET)A型(ETA)和B型(ETB)受体。方法:将昆明小鼠分为正常对照组(尾静脉注射生理盐水)、mm LDL组(尾静脉注射mm LDL)、LDL组(尾静脉注射LDL)、mm LDL+SB 203580组(尾静脉注射mm LDL及腹腔注射p38 MAPK抑制剂SB 203580)和mm LDL+DMSO组(尾静脉注射mm LDL及腹腔注射DMSO)。微血管张力描记仪记录ETB受体激动剂角蝰毒素6c和ET-1引起肠系膜动脉收缩的量效曲线;RT-q PCR检测ETB受体、ETA受体和白细胞介素(IL-6)的m RNA表达;ELISA检测血清IL-6的水平;Western blot检测ETB受体、ETA受体、IL-6、p38 MAPK、p-p38MAPK、NF-κB和p-NF-κB的蛋白水平。结果:mm LDL引起ETB受体和ETA受体介导的血管收缩反应显著增强(P<0.01),ETB受体、ETA受体和IL-6的m RNA和蛋白表达显著增加(P<0.01),p-p38 MAPK和p-NF-κB蛋白水平显著升高(P<0.01),血清中IL-6水平显著升高(P<0.01);腹腔注射SB 203580抑制了mm LDL的作用。mm LDL引起的IL-6血清浓度升高分别与ETB受体和ETA受体介导的最大收缩率呈正相关。结论:mm LDL通过激活p38 MAPK通路及下游NF-κB转录因子,提高炎症因子IL-6血清水平,增加小鼠肠系膜动脉IL-6、ETA受体和ETB受体表达,增强ETA受体和ETB受体介导的血管收缩功能。 相似文献