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2003年 | 5篇 |
1997年 | 1篇 |
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1.
艾滋病合并肺结核20例分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的了解艾滋病合并肺结核的临床特征、实验室资料及预后。方法对石门县1996年~2004年报告的41例艾滋病例进行回顾性分析。结果41例HIV/AIDS中,20例合并肺结核,年龄在30岁~49岁之间,占85%,他们均有不良性行为史或卖血史,有咳嗽、高烧、消瘦等症状,病程在2年以内。单纯抗痨治疗效果不好,病情恶化快。结论结核病防治工作中应高度重视艾滋病的防治,将HIV初筛纳入结核病人检查常规。 相似文献
2.
目的对SD大鼠天然抗日本血吸虫感染机理进行初步研究。方法用免疫印迹技术分析正常SD大鼠血清(NRS)、感染SD大鼠血清(IRS)对日本血吸虫成虫可溶性抗原(AWA)的识别;并用间接ELISA方法检测NRS抗AWA、日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)、日本血吸虫可溶性肺期童虫抗原(SSA)的IgG抗体及亚类;并观察了NRS、去补体血清对体外培养的童虫的杀伤作用。结果NRS可识别AWA中的75、47、34.5和23ku的抗原分子.IRS则主要识别分子质量为62~86、54.7、47、34.5、30.3和23ku的特异性条带;NRS抗AWA、SEA、SSA特异性IgG1抗体水平明显高于正常昆明鼠血清中相应的抗体水平,而IgG2b则无明显增高;SD大鼠去补体血清在体外对童虫的杀伤作用低于正常血清,培养48h童虫的死亡率分别为41.0%和76.2%。结论SD大鼠血清中存在天然抗日本血吸虫感染的抗体,此抗体在SD大鼠血清的杀伤机制中起重要作用。 相似文献
3.
目的 调查本地区耐甲氧西林金黄葡萄球菌(MRSA)的高变区(HVR)基因分型,分析HVR基因型与MRSA耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集80株MRSA,采用PCR方法扩增MRSA的HVR,并根据扩增片段大小进行基因分型.同时统计各MRSA菌株对多种抗菌药物的药敏结果,并分析基因型与耐药性的关系.结果 根据PCR产物片段大小,80株MRSA被分为A、B、C、D、E 5种基因型,其中以D和E型多见,分别占61.25%和21.25%,A(3.75%)、B(5.00%)、C(8.75%)型少见.各基因型MRSA除对万古霉素敏感外,对头孢唑啉、庆大霉素、红霉素、阿奇霉素、克林霉素、环丙沙星、复方新诺明、阿米卡星的耐药率为61.5%~100%.结论 MRSA的HVR基因分型是一种快速、简单、可靠的分型方法,适用于MRSA感染的流行病学调查,有利于抗菌药物的选用. 相似文献
4.
目的 调查我院鲍曼不动杆菌中16S rRNA甲基化基因armA的分布以及与鲍曼不动杆菌耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集72株鲍曼不动杆菌,采用K-B法对鲍曼不动杆菌进行药物敏感试验,后采用PCR筛选鲍曼不动杆菌的16S rRNA甲基化基因armA,并利用随机扩增多态性DNA法(RAPD)技术进行基因分型.统计各鲍曼不动杆菌菌株对多种氨基糖苷类药物的药敏结果,并分析基因型与耐药性的关系.结果 根据PCR产物片段大小,72株鲍曼不动杆菌共有armA基因阳性菌株20株(27.8%).含有armA基因型鲍曼不动杆菌菌株对庆大霉素、妥布霉素和阿米卡星的耐药率均为90%;随机扩增多态性DNA法显示20株armA基因阳性的鲍曼不动杆菌主要分为7型,A型为优势克隆株.结论 产16S rRNA甲基化基因armA的鲍曼不动杆菌菌株可对多种氨基糖苷类抗生素高水平耐药.同一克隆菌株在病房内和病房间的传播为我院armA基因传播的主要方式. 相似文献
5.
目的:研究CD59特异位点的短肽封条对HeLa细胞凋亡相关基因(survivin、caspase-3及bax)的表达作用,探讨CD59特异位点的短肽封条促HeLa细胞凋亡的作用机制.方法:将CD59特异位点的短肽封条分别作用于HeLa细胞和转CD59基因的HeLa细胞.作用24 h后,采用MTT的方法来检测细胞增殖抑制率;并利用免疫组织化学方法检测survivin,caspase-3及其bax的表达水平.结果:转CD59基因的HeLa细胞 短肽的细胞组增殖抑制率大于HeLa细胞 短肽组(P<0.01).转CD59基因的HeLa细胞 短肽组和正常的HeLa细胞 短肽组相比较,survivin表达水平降低(P<0.05);而caspase-3表达水平增高(P<0.05);bax的表达量各组比较,差别无统计学意义.结论:CD59特异位点的短肽封条具有下调survivin的表达,活化caspase-3,从而促进HeLa细胞的凋亡. 相似文献
6.
患儿男,6岁。在无明显诱因下突发头痛,初起时伴发热,头痛程度剧烈,为阵发性,每次疼痛发作持续约5min,缓解期长短不一,且缓解期头痛症状不能完全消失,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后头痛症状无缓解。于当地治疗因症状未见缓解,头痛症状进一步加剧,而转入我院。该患儿既往体健,无血吸虫疫水接触史,无特殊不良嗜好,家中无喂养宠物、鸽子等。查体:体温36.1℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压100/60mmHg,体重16Kg。 相似文献
7.
为了控制石门县结柱病疫情。方法:根据《项目手册》要求,发现和督导治疗传染性肺鲒桔病人。结果:柱病疫情下降,结控项目工作取得了巨大的经济和社会效益。结论:结控项目工作是控制结桔病的有效措施。 相似文献
8.
当前医学界一致认为,银屑病是一种 T 细胞引发并维持的自身免疫性疾病,病人机体免疫系统紊乱,健康细胞受到攻击,造成临床上典型的皮肤鳞屑性炎症病变[1]。这种慢性炎症性疾病的病理过程包括T细胞浸润、真皮血管的改变、表皮角质细胞过度增生和异常分化 。其中参与银屑病发病的 T 细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞(CD45RO+)的初始活化;T 细胞迁移至病变皮肤;活化T 细胞释放细胞因子发挥促增殖功能。真皮内的 CD4+ T细胞及其产生的细胞因子是银屑病发病的中心环节,角质细胞与血管内皮细胞的变化只是继发于细胞免疫机制异常的一种改变[2]。随着对银屑病发病机制及免疫学机制研究的不断深入,人们陆续开发出多种生物制剂。这些生物制剂与传统的化学制药制造出来的具有严格化学分子式的小分子药品完全不同,它们都是蛋白质大分子,可以特异性作用于T细胞活化过程中不同的信号转导分子及途径,从而阻断疾病进程。此类生物制剂均通过生物工程技术获得,按性质大致可以划分为重组单克隆抗体(单抗)、重组抗体融合蛋白、重组细胞因子或生长因子等 3 大类;根据作用于 T 细胞活化靶点的不同,又可以分为针对原发性刺激、阻断共刺激分子作用、抑制T细胞增殖、抑制有炎症介导活性细胞因子和平衡有免疫调节活性的细胞因子等 5 大类[3-4]。生物制剂的出现,为银屑病治疗提供了新的选择,正逐步改变着皮肤科医师治疗银屑病的传统模式。本文就近几年来银屑病生物治疗方面的最新研究进展做一综述。...... 相似文献
9.
10.
目的 探讨农村四类地区居民高血压的患病状况,为控制高血压病提供科学依据。方法 整群抽样法对石门县新铺乡、维新镇、罗坪乡14岁以上1153名居民进行血压测量及活动量、猪油摄入量调查。结果 石门县农村居民高血压患病率为15.09%,高于全国人群高血压患病率7.80%;高血压患病率随年龄增长而上升,40岁以上高血压患者占90.23%;高血压病分级以I级为主,占61.50%。结论 高血压病防治对象以40岁以上人群为主,措施为合理膳食,开展科学健身活动以及定期开展高血压筛查。 相似文献