重症心源性肺水肿伴休克患者的机械通气治疗

目的研究重症心源性肺水肿伴休克患者机械通气(MV)治疗时通气压力的选择对预后的影响。方法将符合标准的22例患者分为两组对照组9例,常规给予较低通气压力和加强药物治疗;治疗组13例,适当增加通气压力。观察血压、临床症状和动脉血气的变化。结果调整MV后30分钟时,治疗组收缩压迅速由(95±12)mmHg升至(130±15)mmHg(P<0.001),呼吸频率(RR)由(38±11)次/min降至(27±6)次/min(P<0.005),心率(HR)由(126±15)次/min降至(105±12)次/min(P<0.001);对照组上述指标变化不明显。2小时后治疗组的升压药用量减少(70±15)%,对照组则增加(20±5)%;同时在吸氧浓度不变的情况下,治疗组的PaO2由(81±12)mmHg升至(140±15)mmHg(P<0.001),明显高于对照组PaO2的改善。24~48小时内治疗组11例患者(85%)停用升压药,对照组2例(22%)停用。最终治疗组100%的患者好转出院,对照组为45%(P<0.05)。结论与低压力通气相比,适当增加MV通气压力不仅可迅速改善重症心源性水肺肿伴休克患者的低氧血症,也可迅速升高血压,改善心功能,降低病死率。     

合并骨髓纤维化的骨髓增生异常综合征骨髓活检分析

骨髓增生异常综合征(myelodysp lastic syndrom e,MDS)是一类全潜造血干细胞水平上的恶性病变所致或分化成熟障碍而引起的一组克隆性造血系统疾病。其特点是血细胞成分减少,伴有粒、红、巨三系细胞的病态造血。近年来,有关MDS伴骨髓纤维化(m arrow fibrosis,MF)的病例报告渐多,其临床经过、实验室检查及病理变化具有一定特点,认为是性质独立的临床病理类型,应与经典的MDS亚型相区分[1]。我院自2002年以来确诊MDS合并MF 8例,现总结报道如下。一、材料和方法1.观察对象MDS伴MF组8例为住院患者,占同期MDS的25%,男3例,女5例,年龄53~78…     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗策略

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ARDS的主要病理改变为肺间质和肺泡的水肿,肺泡和小气道的陷闭;病变的分布有一定的重力依赖性,即下肺区和背侧肺区病变重,上肺区和前侧肺区病变轻微,从前部到背部分为正常、陷闭和实变三部分,三者比例约为30%～40%、20%～30%、30%～40%.主要病理生理改变为肺内静-动脉分流,临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症.现就其常规机械通气治疗策略分析如下.     

电解质紊乱的合理治疗——低钾性麻痹1例报告

患者，女，２０岁。四肢无力２天，呼吸困难１天，神志不清５小时入院。在当地医院曾查血Ｋ＋２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，给予静脉应用氯化钾治疗，病情仍进行性加重。入院后查电解质和动脉血气（吸氧）为Ｎａ＋１５４，Ｋ＋２．１，Ｃｌ－１１４，ＣＯ－ＣＰ２７，ＡＧ１３ｍｍ...     

经面罩机械通气治疗急性肺水肿的疗效观察

目的 研究经面罩机械通气(FMMV)对急性肺水肿的治疗效果。方法 34例肺水肿患者,分为对照组12例,采用常规治疗;治疗组22例,在常规治疗的基础上或常规治疗效果不佳的情况下给予FMMV,观察临床表现、胸部X线片和动脉血气的变化。结果 FMMV后30min内,91％的患者能较好耐受,所有患者呼吸困难皆明显改善,呼吸频率由(37±7)次/min降至(26±5)次/min(P<0.05),心率由(122±21)次/min降至(94±27)次/min(P<0.05),4例(18％)低血压患者血压迅速回升。77％的患者24h内咳嗽、咳痰和肺部湿啰音基本缓解。临床症状的总体好转速度治疗组明显高于对照组。吸氧流量相同的情况下,治疗组1h后PaO_2由(62±10)mm Hg升至(78±18)mm Hg(P<0.05),2～6h后升至(96±22)mm Hg(P<0.05),PaO_2升高的速度和幅度皆较对照组显著;脱机时,治疗组在吸空气条件下PaO_2维持在(79±8)mm Hg(P<0.05),PaCO_2和pH也逐渐恢复正常。95％的患者在24～48h内脱离呼吸机。结论 与常规治疗相比,FMMV可迅速改善心功能,并更快改善肺水肿和低氧血症。     

胸腹水组织因子及组织因子途径抑制物的检测及其意义

目的研究三组疾病胸腹水组织因子(Tissue factor,TF)及组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)的表达及其鉴别诊断意义。方法TF和TFPI采用ELISA法测定抗原表达。结果胸腹水TF水平和TFPI水平,恶性肿瘤组(570.04±627.53)ng/L,(28.60±15.57)μg/L和结核病组(283.82±143.16)ng/L,(31.16±12.26)μg/L明显高于肝硬化组(60.83±66.87)ng/L,(7.84±5.45)μg/L,P<0.01。TF/TFPI比值则为恶性肿瘤组(32.17±44.19)明显高于结核病组(13.55±13.15)和肝硬化组(11.22±9.05,P<0.05)。在恶性肿瘤组中,胸腹水癌细胞阳性组的TF表达(1106.92±1244.28)ng/L高于阴性组(331.08±295.84)ng/L,P<0.05。而阳性组的TFPI水平(27.35±17.75)μg/L与阴性组(30.34±13.20)μg/L无明显差异(P>0.05)。TF/TFPI比值则为阳性组(59.59±65.10)明显高于阴性组(11.54±8.37,P<0.01)。结论检测胸腹水TF和TFPI并分析TF/TFPI比值可以作为临床实验室有鉴别诊断意义的辅助指标,同时还可了解疾病的某些病理机制,尤其是肿瘤的某些生物学行为。     

血浆凝血酶调节蛋白在评估血管病变和并发症中的意义

目的探讨血浆凝血酶调节蛋白(PTM)在评估血管病变和并发症中的意义。方法用ELISA检测PTM。结果大血管病变的心脑血管疾病(冠心病、脑梗死和脑出血),PTM为轻度升高,平均水平均在35μg/L以下。微血管病变性疾病(原发性慢性肾小球疾病、SLE尿蛋白阳性者、糖尿病微血管病变、多脏器功能不全综合征和D IC),PTM中重度升高,平均水平全在40μg/L以上,分别与大血管病变的各组疾病比较有显著性差异(P<0.01)。分析病情进展和并发症PTM水平,原发性肾小球慢性疾病的肾功能衰竭组显著高于无肾功能衰竭组(P<0.01),SLE尿蛋白阳性组高于阴性组(P<0.01),糖尿病微血管病变组高于大血管病变组(P<0.01),D IC的PTM水平更是显著高于其他所有组别(P<0.01)。结论检测PTM可评估大小血管病变和并发症,有实用的临床指导意义,并为研究病理生理与血管病变的关系提供新的思路。     

心脑血管病和糖尿病相互合并与血浆凝血酶调节蛋白水平的变化

目的探讨脑梗死、脑出血、冠心病、高血压合并糖尿病对血浆凝血酶调节蛋白 (PTM)水平的影响。方法用ELISA法检测305例心脑血管疾患 ,其中脑血管病132例 (脑梗死81例 ,脑出血51例 ) ,高血压冠心病66例 ,糖尿病107例。健康对照组60例 ,其中献血员25人 ,学生12人 ,体检健康者23人 ,年龄12～77岁 ,平均38.6岁。结果60例健康人对照组PTM水平为(20.40±7.72)μg/L,糖尿病和高血压冠心病无合并症组PTM水平稍高 (23.44±6.33)μg/L和(23.00±7.13)μg/L,与对照组无显著性差异 (P>0.05) ,无合并症脑血管病组PTM水平 (30.51±14.13)μg/L则显著高于对照组 (P<0.01)。合并症各组中 ,合并糖尿病的PTM水平最低 ,合并肾病者PTM水平最高。合并肾病的各组 ,PTM水平均显著高于其他合并症组 :脑血管病合并肾病为(61.25±24.43)μg/L高于合并高血压冠心病 (32.12±12.35)μg/L和糖尿病 (31.37±12.06)μg/L,高血压冠心病合并肾病为(52.11±22.29)μg/L高于合并脑血管病 (31.78±12.28)μg/L和糖尿病 (28.72±9.58)μg/L,糖尿病合并肾病为(40.26±11.98)μg/L高于合并脑血管病 (31.63±8.95)μg/L ,P<0.01;高血压冠心病和糖尿病合并脑血管病时PTM水平均高 (31.78±12.28)μg/L和(31.63±8.95)μg/L,与脑血管病组处于同一水平     

胰腺癌并发低血糖反应1例

患者 ,男 ,72岁。因腹痛、腹胀 17个月 ,腹泻 3个月。血便 2 4小时入院。查体 :Ｔ 36 .4℃ ,Ｐ 86次 /分 ,Ｒ 2 1次 /分 ,ＢＰ 12 0 / 80ｍｍＨｇ ,营养差 ,负力型 ,上腹触韧压痛明显 ,无反跳痛 ,肠鸣音活跃。Ｂ超提示 :胰头占位 4.6ｃｍ×4 7ｃｍ。入院诊断 :胰头癌。入院后给对症支持治疗 ,病情继续发展 ,腹泻便秘交替 ,饮食不耐受 ,营养不良逐渐加重。反复出现心慌 ,全身大汗淋漓 ,四肢湿冷 ,烦躁不安 ,肢体扭曲。测血糖为 1.6ｍｍｏｌ/Ｌ ,给予静推高渗糖后缓解。后每日给充足热卡 ,仍反复发作低血糖反应。最低空腹血糖为1.4ｍｍｏｌ/Ｌ…