山东省≤15岁人群感染乙型肝炎病毒“a”抗原决定簇变异株的流行病学特征分析

目的了解山东省≤15岁人群感染的乙型肝炎（乙肝）病毒（Hepatitis B Virus,HBV）中,＂a＂抗原决定簇变异株流行强度及分布特征,探讨其流行与乙肝疫苗（Hepatitis B Vaccine,HepB）免疫的关系。方法对2009年国家法定传染病报告系统报告的山东省≤15岁乙肝病例进行个案调查和血标本采集,采用巢式聚合酶链反应方法扩增其血清HBV S基因,测序后与基因数据库中的标准序列进行比对分析。结果山东省2009年共报告≤15岁乙肝326例,对302例（92.64%）进行了个案调查和血标本采集,对其中158份标本进行HBV-脱氧核糖核酸提取,扩增HBV S基因并成功测序137份。14份标本检出＂a＂抗原决定簇变异株,检出率为10.22%;有HepB免疫史和无HepB免疫史者检出率分别为10.66%和6.67%,差异无统计学意义（χ2=0.23,P=0.63）;未发现不同性别、地区、接种HepB种类和母亲乙肝病毒表面抗原携带状态者间检出率的差异有统计学意义（P〉0.05）。14份标本共检出＂a＂抗原决定簇6个氨基酸位点发生9种变异,其中126位点和144位点检出率较高,分别为4.38%（6/137）和2.92%（4/137）,但差异无统计学意义（χ2=7.39,P=0.19）。结论目前山东省≤15岁乙肝病例中,HBV＂a＂抗原决定簇变异株流行率较低,存在多种变异形式,尚未出现强变异株;尚未发现其流行与HepB免疫有关。     

济南市2011年急性脑膜炎/脑炎症候群病例哨点监测分析

目的了解济南市2011年急性脑膜炎/脑炎症候群（Acute Meningitis/Encephalitis Syndrome,AMES）哨点监测病例的主要病毒性病原及其流行病学特征。方法在济南市选取省、市、县级各2所医院作为哨点医院,收集2011年AMES病例血清和脑脊液（Cerebrospinal Fluid,CSF）标本,采用酶联免疫吸附试验对4种病毒特异性免疫球蛋白（Immunoglobilin,Ig）M进行血清学诊断。结果济南市2011年报告的AMES病例集中在5-9月,高峰出现在6-8月,峰值出现在7月,但≥15岁的病例数无季节性高峰。所有病例的血清和CSF标本均检测了流行性乙型脑炎病毒（Japanese Encephalitis Virus,JEV）IgM,阳性率为7.1%（46/647例）,比2008-2010年明显下降,其差异有统计学意义（χ2=12.6,P〈0.05）。其余血清标本IgM检测结果为：人类肠道病毒（Human Enterovirus,HEV）阳性率为18.5%（61/330例）,流行性腮腺炎病毒（Mumps Virus,MuV）阳性率为13.9%（46/330例）,单纯疱疹病毒（Herpes Simplex Virus,HSV）阳性率为13.0%（43/330例）。不同年龄组病例的主要病原存在差异,〈5岁以HEV感染为主,而≥15岁则以HSV为主。与其他3种病毒的季节分布不同,MuV感染全年无明显差异（χ2=5.4,P=0.36）。4种病毒中,仅HSV感染有明显的性别差异（χ2=5.1,P=0.02）,女性感染较多。结论济南市2011年6所哨点医院AMES病例的主要病毒性病原体依次为HEV、MuV、HSV、JEV。由于不同病毒的流行病学特征不同,需针对病毒的特性制定个性化监测方案,并加强实验室检测。     

山东省新分离乙脑病毒(SD08-10株)全基因组序列特征

目的 对山东省新分离乙脑病毒SD08-10株进行全基因组序列测定和分析,全面了解其基因组特征.方法 设计乙脑病毒全基因组序列扩增引物,RT-PCR扩增片段,PCR产物直接测序,拼接后获得全基因组序列.采用Clestal X(1.8)、DNAStar、GENEDOC(3.2)、Mega(4.0)等生物学软件进行核苷酸序列及氨基酸序列分析和病毒的系统进化分析.结果 新分离乙脑病毒SD08-10株基因组全长10 965个核苷酸,从97位到10 392位,共10 296个核苷酸编码一个开放阅读框,编码3432个氨基酸.与GenBank登录的所有59株乙脑病毒全基因组序列比较发现,其核苷酸总体差异率为0.7%～18.9%,氨基酸总体差异率为0.1%～5.2%.与目前使用的减毒活疫苗株SA-14-14-2株相比较,全基因组共存在1253个核苷酸差异,82个氨基酸差异.全基因组序列系统进化分析显示SD08-10属于基因Ⅰ型乙脑病毒.结论 新分离的乙脑病毒SD08-10株属于基因Ⅰ型,与2007年中国分离株SH17M-07进化关系最接近.     

早产儿和足月儿乙型肝炎疫苗初次免疫和再次免疫抗体应答配对分析

早产儿作为一类特殊群体,其T、B细胞功能发育未成熟的问题比较突出[1].早产儿乙型肝炎(乙肝)疫苗(HepB)免疫效果一直以来备受关注,虽然国内外已开展一些相关研究[2,3],但仍存在很大争议.本研究通过配对研究方法,对早产儿和足月儿HepB初次免疫和低、无应答者再次免疫后的抗体应答进行观察.     

柯萨奇B5病毒所致无菌性脑膜炎暴发的病原学鉴定及基因特征分析

目的 对2009年山东省临沂市起无菌性脑膜炎暴发所分离的病原体进行鉴定,并分析其基因特征.方法 采集无菌性脑膜炎患者脑脊液标本42份,分离病毒;RT-PCR扩增阳性分离物,测定VP1核苷酸序列,与GenBank中其他毒株进行同源性分析,并构建VPI基因亲缘进化树.结果 分离到肠道病毒17株,经肠道病毒组合血清中和试验和分子分型鉴定为柯萨奇B5病毒(CVB5).CVB5分离株之间核苷酸和氨基酸同源性分别为92.3％～100.0％和98.7％～100.0％,与CVB5原型株(Faulkner株)的核苷酸和氨基酸的同源性分别为81.0％～82.4％和9 6.6％～97.0％.VP1区亲缘进化树分析显示,全球CVB5可分为A、B、C、D共4个基因型,引起本次无菌性脑膜炎暴发的CVB5属于基因型D,但位于不同的传播链中.结论 CVB5是此次临沂市无菌性脑膜炎暴发的病原体,分离株之间有较大的遗传差异,但均属于D基因型.     

山东省1970-2005年食管癌死亡率变化趋势分析

目的分析山东省1970-2005年食管癌死亡率随年龄及时间的变化趋势。方法利用1970-2005年4次全死因调查资料,计算食管癌死亡率和标化死亡率,利用Joinpoint回归软件分析食管癌死亡率的升降速率。结果 1970-2005年间食管癌标化死亡率表现总体呈下降趋势,1970-1987,1987-1990和1990-2005年3个时期中的年均变化率分别为-0.61%(P0.05),2.33%(P0.05)和-1.42%(P0.05);食管癌死亡率随年龄的增长而升高,在各个年龄段上男性死亡率高于女性。结论山东省食管癌标化死亡率在该期间基本呈下降趋势,与食管癌高发区相似。     

柯萨奇B5病毒引起山东省一起无菌性脑膜炎暴发的鉴定及其亲缘进化分析

目的 鉴定引起2005年山东省兖州市一起无菌性脑膜炎暴发的病原体,并对分离的柯萨奇B5病毒(CVB5)进行基因特征分析.方法 从兖州市无菌性脑膜炎暴发期间部分住院患者中采集78份粪便标本和58份脑脊液标本进行病毒分离和血清型鉴定;同时对其阳性分离物采用反转录-聚合酶链反应进行分子定型,对其中的CVB5进行全长VP1区核苷酸序列测定和亲缘进化分析.结果 78份粪便标本和58份脑脊液标本的病毒分离率分别为38.5%(30/78)和48.3%(28/58).58株阳性分离物的血清型鉴定和分子定型结果显示,其中54株为CVB5,2株为ECHO24,CVB3和CVA9各1株.病原学结果显示引起此次无菌性脑膜炎暴发的病原体主要为CVB5.同源性分析显示,CVB5分离株与2002年浙江分离株(Zhejiang/12/02株)在核苷酸水平上同源性最近,为97.5%～97.8%;与CVB5原型株(Faulkner株)相比核苷酸同源性为78.3%～78.6%.VP1区亲缘进化树显示CVB5可以分为A、B、C、D 4个基因型,引起本次暴发的CVB5属于基因型D.结论 CVB5是引起兖州市无菌性脑膜炎暴发的病原体.优势基因型的变迁可能是造成无菌性脑膜炎反复暴发的因素之一.     

山东省麻疹疫苗强化免疫效果的流行病学评价

目的加速控制麻疹.方法根据对山东省麻疹疫情的预测分析,于1999年对8月龄～7岁儿童完成一次麻疹疫苗强化免疫,报告接种率95.67%.结果强化免疫后,麻疹发病率大幅下降,整个流行期较1999年同期下降46.23%,与上一个流行周期(1995/1996年度)过后同期下降幅度(18.71%)相比,二者差异有非常显著性(u2=10.24,P＜0.01);7岁以下儿童发病率显著降低,而7～14岁儿童发病构成比相对增加;由于受大年龄组儿童暴发的影响,虽发病高峰削弱不明显,但高峰持续时间明显缩短.结论在常规免疫的基础上,开展大规模的强化免疫,对控制麻疹效果显著.建议适时调整强化免疫策略,进一步降低麻疹发病率.     

无菌性脑炎与肠道病毒感染关系监测

目的：探讨无菌性脑炎发病与肠道病毒感染的关系。方法：对1994年苍山县和1996年栖霞市发生的两起无菌性暴发病例和1996年7月－1997年3月济南市两所医院无菌性脑炎住院病例进行流行病学和临床特征的调查，并采集部分病例粪便或脑脊液标本进行肠道病毒分离或／和PCR检测。结果：无菌性脑炎的高发季节为春夏季或夏秋季，主要发病年龄为 婴幼儿和小学生；临床以发热和神经系统症状为主，而少见腹泻与皮疹等前驱症状，多数病例的病程较短（10－19天）且预后较好，个别病例发生死亡。两起无菌性脑炎暴发病例的粪便标本病毒分离分别以CoxB3和CoxB5病毒为优势毒株，初步判定为CoxB病毒引致的病毒性脑炎；对住院的无菌性脑炎病例脑脊液标本进行PCR检测，其中8例CoxB病毒为阳性，且3例分离到CoxB3病毒，故这8例病例确诊为CoxB2病毒引致的病毒性脑炎。结论：CoxB病毒是导致我省局部地区病毒性脑炎流行的主要病原，今后应加强肠道病毒引起的病毒性脑炎的监测和防治研究工作。