科研诚信教育及管理现状调研分析——以医院、医学院校及医学科研院所为例

目的 了解目前医院、医学院校及医学科研院所等机构对科研诚信的教育及管理现状。方法 对40家医院、医学院校及医学科研院所的115名科研和教育管理部门的管理人员进行问卷调查和数据分析。结果 69.57%的管理人员所在单位开设了学术规范、科研诚信的相关课程,71.30%的管理人员所在单位制定了违背学术诚信或道德的相关惩罚条例,59.13%的管理人员表示所在单位能够在发现违反诚信行为后主动采取处罚措施,50%以上的管理人员认为非常有必要颁布相应规章制度、建立科研诚信档案、对严重违反科研诚信者实行一票否决制、在研究人员中开展科研诚信教育,70%以上的管理人员认为依靠制度约束、诚信教育、加大处罚力度、明确责任、监督举报等手段能够较为合理有效地预防违反科研诚信的行为。结论 医院、医学院校及医学科研院所等机构的科研诚信教育和管理力度尚待提高,应进一步加大科研诚信教育、培训和宣传力度,提高科研诚信认知水平和自律意识,制定和完善相关管理制度和监督惩戒机制,净化学术氛围,营造良好学术风气。     

豚鼠甲流H1N1感染模型的建立及激素甲强龙对感染干预作用的探讨

目的 建立豚鼠的甲流感染模型并评价激素甲强龙对感染的干预作用.方法 将4～6 周龄雌性SPF级豚鼠(200～300) g分为4组:正常对照组,模型组,甲强龙1组和甲强龙2组,除对照组外,豚鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻接种A/California/7/2009(CA7)病毒,分别于攻毒后3 d和5 d给予激素甲强龙,大剂量3 d后1/4剂量给3 d,检测豚鼠感染的多项指标,观察期为14 d.结果 成功建立了豚鼠的甲流感模型;甲强龙1组豚鼠肺部炎症减轻较模型组和甲强龙2组明显,存活率较这两组均降低,甲强龙2组肺部炎症较模型组减轻,而较甲强龙1组重,豚鼠的存活率较这两组均无差异.结论 豚鼠能感染A/California/7/2009(CA7)病毒,感染后5 d比感染后3 d开始给予激素的干预效果好.     

老年重症甲型 H1N1流感的临床特征分析

目的：分析老年重症甲型 H1N1流感病例的临床特征和疾病转归,以提高临床救治水平。方法收集2009年9月至12月中国426家医院确诊的重症甲型 H1N1流感住院患者中≥65岁的217例作为研究对象。确诊病例定义为甲型 H1N1流感病毒核酸检测阳性,并符合甲型 H1N1流感重症诊断标准。基于各变量有完整记录的病例数来计算各变量数据百分比。结果入选患者平均年龄(72.9±6.2)岁。82.0%的患者合并1种或以上基础疾病。患者发病到首次就诊的中位时间是24 h,到实验室确诊中位时间是102 h。发热(87.6%)和咳嗽(91.7%)是突出的临床表现,91.6%的患者影像学检查存在肺炎,56.4%的患者氧合指数≤300。入组患者中,死亡34例(15.7%),其中15例死于呼吸衰竭。死亡患者与存活者相比,在合并重要基础疾病、入院时的呼吸频率、心率、血小板计数、谷丙转氨酶、胆红素、氧合指数等方面存在显著性差异。结论老年甲型 H1N1流感患者多合并基础疾病,出现呼吸、心率增快、肝功能异常、血小板下降等情况提示患者预后不良。     

β淀粉样蛋白25～35急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的比较

目的 探讨β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25-35)急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的区别. 方法 急性分离大鼠海马及培养皮层神经元; Aβ25-35急性给药(3min)或慢性孵育(24h);利用全细胞膜片钳技术记录Ca2+非依赖性的K+电流以及Calcein-AM法检测神经元活力. 结果 Aβ25-35急性给药使急性分离的海马神经元Ca2+非依赖性的K+电流幅度明显降低(n=11),而慢性孵育则使培养的皮层神经元该电流幅度明显升高(n=11).前者是Aβ25-35通过对K+通道直接的效应发挥其抑制作用,而后者可能主要是通过Aβ25-35上调通道蛋白,改变通道数量而发挥作用. 结论 不同的给药方式通过不同的机制对海马和皮层神经元的Ca2+非依赖性的K+电流产生不同的作用.     

基于因子分析的北京市某三甲医院医生对职称晋升制度的满意度研究

目的 通过了解某三甲医院医生对职称晋升制度的满意度情况,分析影响其满意度的主要因素,为进一步提出完善我国医院职称制度的合理建议提供理论参考依据。方法 采用问卷调查法,于2018年8~9月对北京市某三甲医院在职医生进行调查,通过因子分析将问卷中各条目按照相关性进行降维,通过多元线性回归分析,剖析其中医生对影响职称晋升制度满意度的显著因素。共计回收有效问卷103份,回收率99.03%。结果 科研指标、临床指标、评审程序、职级划分和教育指标5个公因子与职称晋升制度满意度有关（P＜0.05）;大学本科及以下学历对职级划分满意度得分最低,其满意度得分为（2.50±1.14）分;没有教学系列职称的医生对科研指标、教育指标满意度得分最低,其满意度得分分别为（0.72±0.24）分、（0.53±0.10）分。结论 科研指标成为影响医生对职称晋升制度满意度的首要因素,政府及相关人事部门应合理调整晋升标准中指标权重,设置具有专属晋升标准的独立职业路径,以临床能力为临床系列医生晋升的主要衡量标准。     

PKA介导的Aβ_（25-35）对钾通道（快速失活钾电流）的抑制

目的观察PKA在Aβ25-35引起钾通道功能改变过程中的作用,阐明Aβ25-35引起钾通道功能异常的机制。方法酶解急性分离大鼠神经元;利用全细胞膜片钳技术记录电压依赖型钾电流。结果 PKA激动剂8-brom-camp抑制IA电流;PKA阻断剂H-89拮抗Aβ25-35诱导的对IA电流的抑制。结论 PKA参与了Aβ25-35对大鼠海马CA1区神经元电压依赖性钾电流的抑制。     

国家医学科技创新平台布局现状分析及启示

目的:了解我国国家医学科技创新平台的布局现状,为管理部门完善制定科技创新政策及推进体制机制改革提供参考。方法:以审批机构的数据报告及评估名单为主要的数据来源,以各基地平台的公开信息及数据库信息检索和挖掘为补充,对数据进行数理统计分析。结果:国家医学科技创新平台依托单位类型丰富,主要集中在北京、上海等科研实力及经济实力较...     

茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察

目的探讨茶多酚（TP）拮抗冈田酸（OA）诱导的皮层神经元神经损伤的作用及机制。方法冈田酸作用于原代培养皮层神经元后,加入不同浓度的茶多酚,采用细胞毒性检测技术,CCK-8检测、Calcein-AM染色,观察茶多酚对冈田酸诱导的皮层神经元损伤的细胞活力的影响。结果 TP能够拮抗OA冈田酸诱导的皮层神经元损伤,与对照组比较,TP可以使OA诱导的皮层神经元的活力升高（P〈0.05）,活细胞的数目增多。结论茶多酚在一定浓度可有效拮抗OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。