胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。     

清热化湿方对MNU联合幽门螺杆菌感染小鼠胃组织中TNF-α、IL-8及TLR-4水平的影响

目的 应用清热化湿方干预N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)联合幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染相关胃癌中TNF-α、IL-8、TLR-4蛋白及其mRNA表达变化.方法 以BALB/c小鼠为研究对象,除正常组外,其余各组均采用MNU联合幽门螺杆菌灌胃法制备胃癌动物模型,分成模型组、阳性对照组(阿莫西林+克拉霉素+兰索拉唑肠溶片三联疗法)、清热化湿方组(低、中、高剂量).应用光镜以及透射电镜观察胃癌小鼠胃组织形态学改变及超微结构变化;应用Western blot、RT-PCR技术检测胃黏膜IL-8、TNF-α、TLR-4蛋白及mRNA表达变化.结果 正常组无异常改变;模型组符合中分化腺癌改变;清热化湿方组散在溃疡改变,未见异型细胞;阳性对照组炎性细胞浸润,符合溃疡改变,可见少许异型细胞.正常组无明显改变;模型组细胞间隙连接结构严重破坏,癌细胞散在于间质中;清热化湿方组细胞间隙连接结构破坏,见少许凋亡小体.阳性对照组,细胞间隙连接结构破坏,分化较差,见少许凋亡小体.与正常组比较,模型组IL-8、TLR-4、TNF-α蛋白及mRNA表达上升(P<0.05);与模型组比较,清热化湿方组IL-8、TLR-4、TNF-α蛋白及mRNA表达下降.结论 通过清热化湿类方药干预,可下调TLR4、IL-8、TNF-α的表达,从而抑制癌细胞增殖,发挥防治胃癌的效应.     

从“气血失和”理论对经方治疗溃疡性结肠炎的探讨

介绍了中医学对溃疡性结肠炎(UC)的认识及其病因病机理论的变化与发展。以"气为血帅,血为气母"为理论根据,从"调气""理血"的角度探析经方对溃疡性结肠炎的诊治,认为"气血失和"不仅是该病发生的基础,也是病理产物生成的基础,同时,也是该病迁延反复的关键因素,并提出以健脾清热活血类经方来"调和气血"恢复人体阴阳平和,试为现临床对溃疡性结肠炎的诊疗水平的提升寻找一个新的突破口。     

甲磺酸阿帕替尼片用于标准治疗失败后卵巢癌治疗的有效性和安全性

目的:观察甲磺酸阿帕替尼用于标准治疗失败后卵巢癌的有效性和安全性，为多线耐药的卵巢癌患者提供一种治疗方式。方法:选取2015年6月至2018年3月二线及二线后化疗失败的晚期卵巢癌患者26例，口服甲磺酸阿帕替尼后观察疗效及毒副反应。结果:1例患者CR，17例患者PR,2例患者SD,6例患者PD，客观有效率69%，疾病控制率77%，中位PFS达4.3个月。患者总体耐受性良好，常见的不良反应为1-3级的胃肠道反应，包括腹痛、恶心及呕吐，其中以腹痛最为常见。结论:对于经标准治疗失败后的晚期卵巢癌患者，阿帕替尼具有良好的疗效和安全性。     

CTGF缺失表达抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成

目的:通过动物模型分析探讨基于调控结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的动脉粥样硬化易损斑块形成机制。方法:选取8～10周龄的雌性同窝小鼠(观察组)与小鼠(对照组),均建立动脉粥样硬化模型,给予高脂高胆固醇饲料喂养,观察小鼠状态,检测血脂指标,记录易损斑块的病理状况。结果:所有小鼠顺利完成实验,未观察到局部和全身性的不良反应。观察组小鼠造模后2周、4周的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、三酰甘油(TG)值比对照组高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)值比对照组低,差异有统计学意义(P0.05)。两组小鼠造模后2周、4周的动脉内都形成动脉粥样硬化斑块,观察组心底、主动脉根部动脉粥样硬化斑块较对照组更显著,脂质核心面积增大,泡沫细胞显著增多;观察组小鼠造模后2周、4周的易损斑块面积都显著高于对照组(P0.05)。观察组小鼠的MMP-9相对表达水平比对照组高(P0.05)。结论:CTGF缺失表达可抑制MMP-9的表达,促进血脂代谢正常,从而抑制动脉粥样硬化易损斑块的形成。     

老年肠梗阻41例临床诊治体会

目的总结老年肠梗阻患者的发病原因及临床诊疗体会。方法回顾2017年6月至2018年11月41例老年肠梗阻患者的临床治疗资料,分析患者肠梗阻的原因、治疗方式及转归。结果 41例患者梗阻原因主要为肿瘤性肠梗阻、粘连性肠梗阻、粪块性肠梗阻、肠套叠及原因未明肠梗阻;其中保守治疗26例,痊愈20例、好转5例、死亡1例。手术治疗15例,痊愈13例、死亡2例。结论对老年肠梗阻的患者应及时诊断,选择合理的治疗方式,提高治愈率及降低病死率。