大鼠充血性心力衰竭模型的制作

目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,完善制作方法。方法W istar大鼠结扎冠状动脉左前降支,造成左心室大面积心肌梗死,同时记录心电图。术后4周处死,对心脏进行病理组织学检查。结果大鼠术后出现明确的心肌梗死改变。术后成活率80%。病理组织学检查可见大量炎性细胞浸润,纤维组织增生。结论本实验可较理想地制造模型,对心衰的实验研究有重要意义。     

广东伤寒菌株的ViⅡ噬菌体型别与药物敏感性监测

作者等对在广东地区收集到的72株伤寒菌株作ViⅡ噬菌体分型及药物敏感性试验,所检出菌型以A、E_1和M_1型为主,结果显示早在1977年已存在M_1型,到八十年代后期仍属普遍常见型。药敏试验表明,72株地方菌株与国家参考标准株一样,仍100％对氯霉素、庆大霉素、新霉素和多粘菌素B敏感;对另14种常用抗菌药物,有不同程度的敏感或耐药。     

北京地区伤寒沙门菌Vi-Ⅱ噬菌体型及其药物敏感性监测

于１９７３～１９８９年收集北京地区伤寒沙门菌９６１株，做Ｖｉ－Ⅱ噬菌体分型及药物敏感性监测。结果分出３８个噬菌体型，主要噬菌体型为Ａ，Ｄ２，Ｅ１，Ｋ１，Ｄ５，Ｄ１，Ｏ，Ｄ４及Ｌ１型。药敏试验表明，１６８株北京地区菌与９６型Ｖｉ－Ⅱ标准菌相似，它们均对氯霉素高度敏感。     

酪氨酸激酶抑制剂E7080治疗大鼠脉络膜新生血管的实验研究

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂E7080对实验大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用。 方法成年雄性棕色挪威大鼠60只，由北京维通利华实验动物公司提供。采用数字表法将大鼠随机分为对照组、E7080低剂量组(10 mg·kg^-1·d^-1)及E7080高剂量组(20 mg·kg^-1·d^-1)，每组各20只。采用激光诱导实验大鼠形成CNV，以完成动物模型的制作。7 d后，按不同分组给药干预。分别于造模后7 d及给药后7 d、14 d采用荧光素眼底血管造影检查CNV形成与荧光渗漏的情况。分别于给药后7 d和14 d，采用组织病理学的方法评估CNV的病理情况。分别于造模后7 d及给药后14 d，采用视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片植物凝集素B4染色观察CNV的面积。CNV荧光信号的强度、CNV荧光信号的厚度以及凝集素B4染色的CNV面积，以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较，采用重复测量资料的方差分析，采用LSD检验进行两两比较。 结果荧光素眼底血管造影的检查结果显示，给药7 d后，低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV相对渗漏荧光信号的强度分别为(0.5378±0.0967)和(0.3774±0.086)，均低于对照组的(0.6752±0.095)，差异具有统计学意义(t＝6.342，13.99；P<0.05)；给药14 d后，低剂量组和高剂量组的CNV相对渗漏荧光信号强度分别为(0.5735±0.0726)和(0.4071±0.1197)，也均低于对照组(0.7305±0.0924)，差异有统计学意义(t＝6.92，14.50；P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示，药物处理7 d后，低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(84.14±8.829)μm和(77.23±9.365)μm，均低于对照组的(125.3±18.18)μm，差异具有统计学意义(t＝7.38，8.628；P<0.05)；药物处理14 d后，低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(86.21±10.51)μm和(77.88±7.39)μm，均低于对照组的(147.9±19.66)μm，差异具有统计学意义(t＝9.656，10.44；P<0.05)。视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片荧光染色显示，低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV的平均面积分别为(18 991±8665)μm²和(20 083±11 759)μm²，均低于对照组的(51 156±24 348)μm²，差异具有统计学意义(t＝ 6.039，6.593; P<0.05)，在用药不同浓度之间的差异无统计学意义(t＝0.2174，P>0.05)。 结论口服酪氨酸激酶抑制剂E7080可以抑制激光诱导的大鼠CNV的形成及相关的病理损害。     

我国21省市伤寒沙门氏菌噬菌体型别分布研究

1980～1986年我们对21省、市的1729株伤寒沙门氏菌,用96型噬菌体分型,对我国伤寒沙门氏菌噬菌体型别分布状况进行了研究,报告如下: 1 材料与方法 1.1 菌种来源:21省、市为江西、新疆、广西、湖北、湖南、甘肃、山西、陕西、吉林、     

广东伤寒菌株的Vi Ⅱ噬菌体型别与药物敏感性监测

对从广东省收集的72株伤寒杆菌进行Vi Ⅱ噬菌体分型及药物敏感性测定,结果表明能明确定型的为62株(86.1%)。噬菌体分型以M₁(41.9%)、E₁(30.6%)和A(19.4%)为常见菌型。72株地方株与国家参考标准株一样,对氯霉素、庆大霉素、新霉素和多粘菌素B 100%敏感,而对另14种常用抗菌药物,则有不同程度的敏感或耐药。今昔菌株药敏特性无大变化,氯霉素等仍可作为治疗常选药物。     

三种金属阳离子盐液的诱导形成和保护伤寒沙门菌Vi抗原作用的研究

本法以Mg2 、Ca2 、Fe2 3种金属阳离子盐液诱导产生和保护伤寒沙门菌Vi抗原。结果表明，96株Vi－Ⅱ噬菌体标准菌100．0％为Ⅴ型菌；1320株地方菌株中1292株菌为Ⅴ型菌，占97．9％，28株菌为W型菌，占2．1％。优于其他关于Vi抗原每年丢失率为5．0％的报道。     

自身免疫性视网膜病变小鼠模型的建立及评价

目的 诱导自身免疫性视网膜病变（AIR）小鼠模型,对其发生过程、病理及功能特征进行评价。设计 实验研究。 研究对象 18只7~9周鼠龄C57BL/6J小鼠用于诱导AIR发生;同龄同种小鼠6只设立为对照组。方法 用完全弗氏佐剂（CFA）乳化的小鼠重组恢复蛋白（recoverin）（CFA-recoverin）免疫小鼠作为诱导组,用CFA-PBS注射小鼠作为对照组。在免疫后的第0天和第2天注射百日咳毒素（PTX）破坏血-视网膜屏障。利用蛋白印迹法分析、 多模态影像检测及组织病理学方法评价造模指标。主要指标 诱导后3、6、8周小鼠血清recoverin抗体的表达、裂隙灯检查、彩色眼底照相、OCT、FFA或视网膜电图（ERG）的表现及视网膜组织学染色特征。结果 诱导组小鼠在第3周出现血清recoverin抗体阳性;第6周抗体表达明显增加并开始出现双眼少量视网膜黄白色病灶,OCT示外层视网膜轻度受损;第8周视网膜浸润灶明显扩大,OCT显示外层视网膜连续性明显破坏。第8周FFA显示病灶区视网膜下明显荧光渗漏;ERG示视杆及视锥反应波振幅显著降低。第6周及第8周病理学显示不同程度外层视网膜结构破坏及炎性细胞浸润。结论 重组recoverin蛋白皮下注射可成功诱导小鼠AIR发生,其眼部表现及病理学特征与AIR患者大致相似,是进行AIR研究的良好工具。（眼科,2023,32： 142-147）     

三种金属阳离子盐液的诱导形成和保护伤寒沙门菌Vi抗原作用的研究

本法以Ｍｇ＾２＋，Ｃａ＾２＋，Ｆｅ＾２＋，３种金属阳离子盐液诱导产生和保护伤寒沙门菌Ｖｉ抗原。结果表明，９６株Ｖｉ－Ⅱ噬菌体标准菌１００．０％为Ｖ型菌；１３２０株地方菌株中１２９２株菌为Ｖ型菌，占９７．９％，２８株菌为Ｗ型菌，占２．１％，优于其他关于Ｖｉ抗原每年丢失率为５．０％的报道。