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1.
SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的:检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法:对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果:SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点,经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314-1317位氨基酸发生改变并在1318位终止,导致钠离子通道第3结构域S4结构变化,S5-6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论:SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点,也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变  相似文献   
2.
目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对外周血内皮祖细胞(EPCs)的影响。方法: 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,培养7 d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度Hcy(10 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L和200 μmol/L)干预一定时间(6 h、12 h、24 h和48 h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。采用MTT比色法、改良的Boyden小室、粘附能力测定实验和体外血管生成试剂盒分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、粘附能力和体外血管生成能力。结果:Hcy呈量效和时效地减少EPCs数量,200 μmol/L Hcy作用24 h后EPCs数量明显少于对照组(35.7±6.7 vs 62.5±10.6,P<0.01),并损害EPCs增殖(0.531±0.061 vs 0.328±0.055,P<0.01)、迁移(26.3±6.4 vs 6.4±3.7,P<0.01)、贴壁(33.1±8.1 vs 17.4±7.5,P<0.01)、和体外血管生成(25.4±9.1 vs 10.4±4.7,P<0.01)。 结论: Hcy不但减少EPCs数量并损害其功能。  相似文献   
3.
近年来,病毒性心肌炎(VMC)发病呈逐渐增多趋势。笔者采用参芪扶正注射液对收治的部分VMC患者进行治疗,取得了较好疗效,现报告如下:  相似文献   
4.
颈动脉粥样硬化与肾动脉狭窄的相关性研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 探讨冠状动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化与肾动脉狭窄的相关性。方法 对54例冠状动脉造影患者的颈动脉行超声检查,并对照其肾动脉及冠状动脉血管造影检查结果,经单因素χ^2检验,研究其相关性。结果 冠状动脉粥样硬化患者伴颈动脉粥样硬化者肾动脉狭窄的发病率高于无颈动脉粥样硬化者,而且,颈动脉粥样硬化越重,肾动脉狭窄的发病率越高,狭窄程度也越重。结论 冠状动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化与肾动脉狭窄密切相关。  相似文献   
5.
目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的作用及相关机制.方法 将3~6代人心脏成纤维细胞接种于6孔培养板内接受各种干预措施.待实验细胞接受刺激12 h后,用RT-PCR法观察MMP-2的mRNA表达量.细胞接受各种刺激24 h后,收集细胞总蛋白和培养上清,通过凝胶酶谱法进行上清MMP-2的活性检测,采用Western blot法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,采用Griess法衡量细胞上清中一氧化氮(NO)水平.结果 IL-1B作用人心脏成纤维细胞24 h后,促进了细胞MMP-2的活性增加,其中4 ng/ml的IL-1β刺激作用达到高峰,与对照组相比活性增加了(170.24±13.12)%(P<0.01),并且该浓度IL-1β能时间依赖性地促进心脏成纤维细胞MMP-2的活性增加.IL-1β作用心脏成纤维细胞12 h后,与正常对照组相比4 ng/ml和10 ng/ml IL-β组MMP-2 mRNA表达明显增加(P<0.01).IL-1β(4 ng/ml)可以明显促进细胞NO水平升高(P<0.01),而NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(10-3 mol/L)显著抑制了IL-1β诱导的MMP-2 mRNA表达(P<0.01)、MMP-2活性(P<0.01)以及NO水平的升高(P<0.01).通过Western blot发现在生理水平的心脏成纤维细胞上未能检测到iNOS蛋白的表达,而不同浓度的IL-1β明显促进了细胞iNOS的蛋白水平的升高.结论 IL-1β能促进人心脏成纤维细胞MMP-2的mRNA表达和活性,并提示其作用与细胞iNOS-NO水平有关.  相似文献   
6.
7.
目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)咪达普利活性代谢物咪达普利拉对白细胞介素-1β(interleukin -1β,IL-1β)诱导的心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和基质金属蛋白酶2型抑制剂(type 2 tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP-2)表达的影响及其可能机制。方法:原代人心脏成纤维细胞从美国细胞应用所购买。用RT-PCR检测心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA水平的变化;用凝胶酶谱法分析心脏成纤维细胞中MMP-2、MMP-9的活性;用Griess方法检测培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果:通过凝胶酶谱分析,RT-PCR和Griess方法发现IL-1β能显著增加MMP-2基因转录以及活性(P<0.05),同时也显著增加了细胞培养上清中NO的产生(P<0.05)。IL-1β的这些效应可以被咪达普利拉和外源性NO合酶抑制剂L-单甲基精氨酸(NG-methyl L-Arginine,L-NMMA)所抑制(P<0.05),而外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)可以取消咪达普利拉对于NO、MMP-2的有效作用(P<0.05)。实验中发现IL-1β以及咪达普利拉对TIMP-2基因转录无明显作用(P>0.05)。结论:咪达普利拉能通过NO途径抑制IL-1β诱导的心脏成纤维细胞MMP-2的合成和活性;提示ACEI抗心肌重塑以及心力衰竭的部分作用可能是通过MMPs途径实现的。  相似文献   
8.
目的比较BuMA生物降解药物涂层冠状动脉支架系统与Endeavor冠状动脉支架系统的有效性和安全性。方法采用前瞻性、平行对照、多中心、非劣效性检验研究,国内9个中心参与研究,2008年2月至2008年8月同期入选224例无症状心肌缺血、稳定型或不稳定型心绞痛及心肌梗死超过1周,需要行冠状动脉支架置入术的患者,其中BuMA支架组(试验组)113例,Endeavor支架组(对照组)111例。研究的主要终点为支架置入后(270±30)d使用定量冠状动脉造影(QCA)测定的晚期管腔丢失。次要终点为支架置入后30 d、90 d、180 d、270 d、360 d和540 d的主要不良心血管事件(MACE)、支架血栓事件,并继续随访到术后720 d。结果支架置入后(270±30)d的晚期管腔丢失,BuMA组和Endeavor组分别为0.24 mm和0.50 mm,差异有统计学意义。支架置入后540 d的MACE发生率,BuMA组为6.19%,Endeavor组为8.11%(χ2=0.3097,P=0.5788)。继续随访到术后720 d,MACE发生率,BuMA组仍为6.19%,Endeavor组为9.91%(χ2=1.0533,P=0.3048)。结论 BuMA生物降解药物涂层冠状动脉支架与Endeavor冠状动脉支架相比,能够显著减少晚期管腔丢失,提示BuMA支架在降低支架再狭窄方面可能优于Endeavor支架且具有良好的安全性和有效性。  相似文献   
9.
家族性隐匿性旁路一家系五例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
隐匿性旁路伴阵发性室上性心动过速 (PSVT)多为散发性 ,家族性发病少有报道[1 ,2 ] ,兹将临床所见一家系 5例报道如下。先证者 (Ⅲ9) ,女性 ,35岁。因阵发性心悸、胸闷 1 5年 ,加重1个月于 2 0 0 1年 1月 3日入院。心悸、胸闷发作无明显诱因 ,为突发突止 ,每次持续 2~ 5min ,每年发作 1 0余次。发作时伴头晕、乏力 ,无抽搐、胸痛、晕厥等症状。近 1个月发作频繁 ,持续时间可延长到数小时 ,伴心前区隐痛 ,平时心电图正常 ,发作时心电图示阵发性室上性心动过速 (图 1 )。曾予普萘洛尔 3次 /d(每次 1 0mg)口服治疗一周后无效。体格检查 :血…  相似文献   
10.
目的:探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法:采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型,观察后负荷增加前后心肌相对不应期(RRP)、有效不应期(ERP)、单相动作电位时程(MAPD90)和室颤阈(VFT)的变化,并比较了链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果:后负荷上升引起RRP、ERP和MAPD90缩短,VFT下降(P<0.01);链霉素可有效抑制后负荷增加引起的心脏电生理变化;而维拉帕米除可提高VFT外(P<0.01),对后负荷增加引起RRP、ERP和MAPD90的缩短没有明显影响(P>0.05)。结论:结果提示牵张激活性离子通道的活化可能参与后负荷增加引起的心脏电生理变化过程,且链霉素通过抑制这种离子通道的活化而发挥作用。  相似文献   
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